Role of hepatitis C virus-induced autophagy in regulation of lipid metabolism linked to liver pathology
- Prosjektnummer
- 46056932
- Ansvarlig person
- Marianne Dore Hansen
- Institusjon
- NTNU, IKOM
- Prosjektkategori
- Postdoc-stipend 2015
- Helsekategori
- Inflammatory and Immune System
- Forskningsaktivitet
- 1. Underpinning
Dette prosjektet har gitt ny og detaljert kunnskap om molekylære mekanismer som ligger til grunn for etableringen av en produktive HCV infeksjon og kronisk leversykdom.Hepatitt C virus (HCV) er et globalt helseproblem og representerer den vanligste blodoverførte virusinfeksjonen uten vaksine, der om lag 3 % av verdens befolkning er smittet (180 millioner mennesker). De siste årene har det vært store fremskritt i behandlingen av HCV, mye p.g.a basalforskning på samspillet mellom virus og vertens immunrespons. Selv om vi i dag i stor grad kan kurere HCV-smittede pasienter er det behov for å forstå mekanismene som ligger bak etablering av en suksessfull HCV infeksjon. Det finnes ingen beskyttende vaksine mot HCV. Derfor er ytterligere forståelse av den virale livssyklusen og de molekylære mekanismene som fører til utviklingen av leversykdom nødvendig for å kunne utvikle effektive behandlingsmetoder. For å oppnå dette er det viktig å forstå virusets interaksjon med vertscellen og dens immune responser. Studier på HCV kan også tjene som ramme for å forstå andre leversykdommer som er forbundet med betennelse og lipidforstyrrelser. Prosjektet har også identifisert nye inhibitorer av PKR som er vist å ha en rolle i inflammatoriske prosesser knyttet til nevrogenerative sykdommer. Identifisering av slike inhibitorer vil ligge til grunn for utviklingen av farmakologiske PKR-hemmere for behandling av slike sykdommer.
Inhibition of the inflammatory response to stress by targeting interaction between PKR and its cellular activator PACT.
Sci Rep 2017 Nov 23;7(1):16129. Epub 2017 nov 23
PMID: 29170442
Hepatitis C virus triggers Golgi fragmentation and autophagy through the immunity-related GTPase M.
Proc Natl Acad Sci U S A 2017 Apr 25;114(17):E3462-E3471. Epub 2017 apr 7
PMID: 28389568
Innate immune proteins regulate ULK1 activity and autophagy induction during Sendai virus infection
Manuscript pending referee decision in MBio
Sendai virus induces MAVS aggregates that interact with the cargo receptor SQSTM1 during autophagy
Manuscript ready for submission to PLoSONE
HCV triggers enhanced autophagic flux independently of Beclin 1
Manuscript ready for submission to PLoSONE
Hepatitis C virus infection remodels the Golgi complex to trigger autophagy through the immunity-related GTPase M (IRGM)
Manuscript pending re-submission to PNAS
Innate immune proteins regulate ULK1 activity and autophagy induction during Sendai virus infection
Manuscript in revision for publication in Autophagy
Hepatitis C virus infection remodels the Golgi complex to trigger autophagy through the immunity-related GTPase M (IRGM)
Manuscript in revision for publication in Cell Host & Microbe
Sendai virus induces MAVS aggregates that interact with the cargo receptor SQSTM1 during autophagy
Manuscript in revision for publication in Autophagy
Hepatitis C virus infection remodels the Golgi complex to trigger autophagy through the immunity-related GTPase M (IRGM)
22nd International Symposium on Hepatitis C Virus and Related Viruses 13.10.2015
Hepatitis C virus infection remodels the Golgi complex to trigger autophagy through the immunity-related GTPase M (IRGM)
Annual Virology Department meeting at Institut Pasteur 18.11.2015
- Coralie Daussy Prosjektdeltaker
- Ingrid Slørdal Prosjektdeltaker
- Andreas Christensen Prosjektdeltaker
- Marlene Dreux Prosjektdeltaker
- Eliane F. Meurs Prosjektdeltaker
- Kristin Rian Prosjektdeltaker
- Marit Walbye Anthonsen Forskningsgruppeleder
- Jan Kristian Damås Prosjektdeltaker
- Ivar Skjåk Nordrum Prosjektdeltaker
- Marianne Dore Hansen Prosjektleder
- Eliane . Meurs Prosjektdeltaker
- Ingvild Bjellmo Johnsen Prosjektdeltaker
- Eliane F Meurs Prosjektdeltaker
eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT
Alle henvendelser rettes til Helse Midt-Norge RHF - Samarbeidsorganet og FFU