Troponin brukes idag som mest sensitiv markør for skade i hjertemusklen. Dette projekt undersøker hvordan troponin-molekylet forandrer seg ved utskillelse fra hjertet.Troponin er en del av det kontraktile apparat i hjertemuskelceller. Nekrose av kardiomyocytter som resultat av ulike ikke-fysiologiske stimuli vil medføre frislipp av troponin til blodbanen. Troponin består av tre subenheter. To av disse, troponin I og troponin T, brukes som markører på hjertemuskelskade og måles rutinemessig ved for eksempel mistanke om myokardinfarkt, hvor det også inngår som en del av de diagnostiske kriterier. Nedbrytningsmønseret til troponin I er et resultat av og derfor en markør for intracellulære prosesser. Analyse av nedbrytningsmønsteret til troponin I ved hjelp av western blotting er en etablert og reproduserbar metode i vårt laboratorium. Vi anvender denne metoden til å koble nedbrytningsmønsteret til troponin til ulike patologiske tilstander som medfører troponin-utslipp. Eksempler for relativ hyppige troponin-elevasjoner er gjennomgått slag, kronisk nyresvikt, myokarditt (hjertemuskel-betennelse med virus), eller hjertesvikt. Forskningen har betydning rent klinisk i den forstand at de diagnostiske anvendelsen av troponiner kan raffineres. Muligens vil dette medføre at troponin-måling kan skjelne mellom ulike årsaker til myokardskade. I vårt arbeid i Circulation Research har vi gjennomført en fundamental karakterisering av troponin-forandringene hos pasienter med STEMI (ST-elevasjons infarkt, en alvorlig form for myokardinfarkt). I det videre arbeid vil vi sammenlikne de beskrevne nedbrydningsmønstre med andre tilstander som utviser troponin elevasjon.
eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT
