eRapport

Clinical impact of pharmacogentics in SSRI treatment

Prosjekt
Prosjektnummer
2009041
Ansvarlig person
Helge Refsum
Institusjon
Diakonhjemmet Sykehus
Prosjektkategori
Korttidsstipend, for fullføring av dr. grad
Helsekategori
Mental Health
Forskningsaktivitet
5. Treatment Developement
Rapporter
2009
Forskjell i genene våre gjør at pasienter som behandles for depresjon har opptil ti ganger forskjell i medisinnivå selv om de behandles med samme dose. Dette er konklusjonen på et doktorgradsarbeid utført ved Psykofarmakologisk avdeling, Diakonhjemmet Sykehus. Manglende effekt og bivirkninger kan unngås ved at medisindosen tilpasses genene til hver enkelt pasient.Depresjon omtales som Norges nye folkesykdom, og bruken av medisiner mot depresjon har økt kraftig de siste tjue årene. Opp mot halvparten av pasientene har imidlertid ikke effekt av disse medisinene og mange opplever bivirkninger. Dette kan skyldes at dosering av medisinen er feil for den enkelte pasient. I forskningsprosjektet har vi undersøkt hvordan kroppen bryter ned de vanligste medisinene mot depresjon. Vi fant ut at forskjell i genene gjør at pasienter har store forskjeller i medisinnivå selv om de behandles med samme dose. En genvariant som finnes hos omtrent 5% av befolkningen i Norge gjør nemmelig at kroppen bryter ned de vanligste medisinene mot depresjon unormalt raskt. Disse pasientene får lavt nivå av medisin i kroppen og trenger derfor høy dose for å få tilstrekkelig effekt. En av fire har gener som gjør at medisinene brytes ned langsomt. Hos disse pasientene bør dosen være lav for å unngå bivirkninger. Forskningsprosjektet har fokusert på de antidepressive legemidlene Cipralex og Zoloft. For Cipralex, som er den mest brukte medisinen mot depresjon i Norge, betyr genforskjellen at pasienter som behandles med samme dose får hele ti ganger forskjell i nivå av medisin i kroppen. For Zoloft var forskjellen mindre, med drøyt tre ganger forskjell i medisinnivå mellom pasienter med ulike genvarianter. Genetiske forskjeller i hvordan medisinene brytes ned i kroppen kan undersøkes ved hjelp av en enkel blodprøve. Basert på resultatet av en slik analyse kan medisindosen tilpasses hver enkelt pasient for å oppnå god effekt og unngå bivirkninger.
Vitenskapelige artikler
Rudberg I, Reubsaet J L E, Hermann M, Refsum H, Molden E

Identification of a novel CYP2C19-mediated metabolic pathway of S-citalopram in vitro.

Drug Metab Dispos 2009 Dec;37(12):2340-8. Epub 2009 sep 22

PMID: 19773541

Rudberg I

Impact of CYP2C19 genetics on pharmacokinetic variability of escitalopram and sertraline – a study based on therapeutic.....

Doktorgradsavhandling levert medio desember 2009, disputas 12. mars 2010

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til eRapport

Personvern  -  Informasjonskapsler