A multimodal, longitudinal study of the neurobiology of bipolar II disorder.

A multimodal, longitudinal study of the neurobiology of bipolar II disorder.Bipolar II-lidelse er en alvorlig og relativt hyppig forekommende depresjonslidelse. Det foreligger per idag lite kunnskap om hvilke nevrobiologiske forhold som er spesifikke ved denne lidelsen sammenlignet med andre lidelser med stemningssvingninger.Bipolar II-lidelse innebærer tilbakevendende depresjoner og hypomanier (perioder med økt energi- og aktivitetsnivå). Hypomanier overses ofte og det antas at lidelsen ofte feiloppfattes som unipolar depresjonslidelse. Dette kan ha negative konsekvenser,da bipolar II-lidelse gjennomgående har et mer alvorlig forløp enn unipolar depresjonslidelse. Identifisering og korrekt behandling av bipolar II-lidelse vil kunne bedre prognosen. Kunnskap om lidelsen er fortsatt begrenset. Dels foreligger lite kunnskap om dens nevrobiologi som sådan, dels er den kliniske og biologiske avgrensningen mot andre lidelser med stemningssvingninger uklar. Det aktuelle prosjektet søker å oppnå økt kunnskap på disse to områdene. A: En multimodal, longitudinell studie av bipolar II-lidelse Dette er en longitudinell studie av 43 friske kontroller og 43 pasienter med bipolar II-lidelse. Prosjektdeltakerne ble undersøkt i 2009/2010 og pånytt i 2011/2012 . Undersøkelsene i 2009/2010 tyder på at pasientene, sammenliknet med kontrollpersoner, har A) forstyrret synaptisk plastisitet i hjernebarken (Elvsåshagen T, et al. Biol Psychiatry 2011) B) tynnere hjernebark i pannelappen (Elvsåshagen T, In prep) C) forstyrrelse i hjernens hvite substans i panne- og tinninglappen (Elvsåshagen T, In prep) D) redusert volum av områder i hippocampus (Elvsåshagen T, In prep) E) kortere telomerlengde i hvite blodlegemer, en markør for aldring (Elvsåshagen T, et al. Journal of Affective Disorders 2011). Videre har telomerlengden i hvite blodlegemer sammenheng med stress- og aldringsrelaterte metabolitter i hippocampus blant pasienter og friske kontroller (Elvsåshagen T, et al. Submitted) Om endringene påvist hos pasientene representerer sårbarhetsfaktorer (evt. genetiske)for å utvikle bipolar-II-lidelse, eller er sekundære (evt. stressrelaterte) effekter av lidelsen, er imidlertid ukjent. Undersøkelsen i 2011/2012 vil kunne besvare spørsmål omkring dette. Datainnsamlingen avsluttes februar 2012 og resultatene antas å foreligge sommeren 2012. B: Cerebral FDG-PET av pasienter med bipolar II-lidelse og ustabil personlighetsforstyrrelse Her sammenlignes bipolar II-pasienter med en annen pasientgruppe med stemningssvingninger, nemlig ustabil personlighetsforstyrrelse. Gruppene ble i 2009-2011 undersøkt med en rekke kliniske og nevrobiologiske metoder inkludert FDG-PET. FDG-PET måler hjernens stoffskifte i hvile. Undersøkelsen gir informasjon om vedvarende eller langsomt utviklende endringer i hjernen, eksempelvis knyttet til spesifikke trekk ved en diagnose eller ved en personlighetsprofil. FDG-PET er kostbart, og vår tidligere finansiering tillot oss kun å undersøke 50 pasienter , men ingen kontrollgruppe. De aktuelle prosjektmidlene benyttes til å undersøke en kontrollgruppe på ca 25 friske forsøkspersoner. Det undersøkes én deltaker per uke. Per 8.februar 2012 er 10 personer inkludert, og inklusjonen antas å avsluttes sommeren 2012. Resultater av FDG-PET-studien foreligger ikke da inklusjon av kontrollgruppe ikke er avsluttet. Imidlertid foreligger flere resultater fra øvrige undersøkelser i 2009-2011 (sammenlignet med kontrollpersoner): A) Begge pasientgruppene framviser lignende volumreduksjoner i hippocampus (Bøen E In prep) B) Tynnere hjernebark i frontale og parietale områder hos pasienter med ustabil personlighetsforstyrrelse (Bøen E In prep) C) Økt grad (men med ulik utforming) av impulsivitet i begge pasientgrupper (Bøen E In prep)