eRapport

The role of UVA radiation in melanoma development, progression and metastasis

Prosjekt
Prosjektnummer
2012005
Ansvarlig person
Asta Juzeniene
Institusjon
Oslo universitetssykehus HF
Prosjektkategori
Forskerstipend
Helsekategori
Cancer
Forskningsaktivitet
3. Prevention
Rapporter
2017 - sluttrapport
Føflekkreft/melanom (CM) er blant kreftformene som øker mest i Norge. Hovedårsaken til føflekkreft er utbredt eksponering for ultrafiolett (UV) stråling. Det er de kortbølgede høyenergetiske UVB-strålene (280-315 nm) som gir solforbrenning og er kjent for å øke risiko for føflekkreft. Men både UVB og UVA (315-400 nm) gir skader på gener og proteiner og øker risiko for alle typer hudkreft. Detaljerte mekanismer for induksjon av melanom eller UVAs rolle i melanomutvikling er ikke kjent dypt nok til å oppnå bedre forebygging av føflekreft. Derfor er hovedmålet med dette prosjektet å forstå UVAs rolle i melanomutvikling, progresjon og metastase. Bedre kunnskap om UVAs rolle vil føre til bedre forståelse av melanomagenese, og vil danne grunnlag for videre studier og bedre strategier for forebygging og terapi. Resultatene av dette prosjektet er presentert i 27 vitenskapelige artikler som er publisert i internasjonale tidsskrifter, i tillegg til populærvitenskapelige artikler og foredrag. To stipendiater har tatt doktorgrad som en del av dette prosjektet. Vi har studert epidemiologiske data av forskjellige typer CM med hensyn til UV-eksponering. Vi har funnet at i de siste ti årene har de vanligste CM-formene i Norge vært føflekkreft med overflatisk spredning (53%), deretter nodulært melanom (21%), lentigo maligna-melanom (3%) og akralt lentiginøst melanom (1%). Føflekkreft med overflatisk spredning har en tendens til å forekomme hos yngre pasienter på steder med intermitterende og intens soleksponering, spesielt solbrenthet, dvs. på skuldre og rygg. UV-stråling (UVB og UVA) antas å spille en viktig rolle i utviklingen av denne typen melanom. I Norge har føflekkreft med overflatisk spredning en høyere forekomst i sørlige regioner enn i nordområdene. Økende CM-forekomsten skyldes hovedsakelig økende frekvens av føflekkreft med overflatisk spredning. Lentigo maligna melanomer utvikles hos eldre over tiår, særlig på solbeskyttede områder (UVB), som for eksempel ansikt og underarmer. Forholdet mellom nodulært melanom og soleksponering er komplekst fordi at nodulært melanom kan oppstå på en hvilken som helst kroppsdel, og har en mer stabil forekomst enn føflekkreft med overflatisk spredning. Vi har funnet ut at acral lentiginous melanom ikke er relatert til soleksponering. Solas UVB og UVA stråling varierer i løpet av en dag. UVB halveres ca 2,5 timer etter middag midt på sommeren i Oslo, mens UVA halveres ca 4 timer etter middagstid. Nesten alle studier in vitro og in vivo har karakterisert den biologiske responsen til en gitt dose UVA uten å være oppmerksom på hvordan den dosen ble gitt (fluensrater og enkelt eksponering eller flere eksponeringer). Imidlertid kan den samme kumulative dosen som leveres ved forskjellige fluensrater eller i fraksjonerte doser ha forskjellige biologiske effekter med hensyn til celletoksisitet og DNA-skade. Våre eksperimenter viser at 1) UVA-stråling levert ved lave fluensrater er mer effektiv for å indusere celledød i cellekultur enn UVA ved høyere fluensrater; 2) UVA-eksponering ved lavere fluensrater resulterer i økt ROS-produksjon; 3) Effekten av UVA-stråling på størrelsen av cellekolonier er avhengig av total dose og fluensrater; 4) Doblingstiden øker etter UVA-eksponering i alle studerte cellelinjer; 5) UVA-eksponering øker ikke migrasjonen av melanomceller; 5) UVA induserer tidlig senescens i melanomceller. Disse funnene markerer betydningen og kompleksiteten av flere faktorer som bidrar til signalveiene som regulerer den biologiske responsen til en gitt dose av UVA-stråling, og at UVA-fluensrater og leveringsmodus (enkeltdoser, fraksjonert dosering) må inkluderes som sentrale faktorer ved evaluering av de biologiske virkningene av UVA stråling. UVA øker risiko for føflekkreft. Det er imidlertid en usikkerhet knyttet til formen på dose-responskurve. Mange forskere tror på at bare UV eksponering som overskrider en gitt terskel er kreftfremkallende. I dette prosjektet har vi utforsket metoder for å anslå slike terskler. Slike tilnærminger er verdifulle for planlegging av forebyggende kampanjer mot hudkreft. Mellom 89-95% av kutant melanom (CM) tilfeller, 99,8% plateepitelkarsinom og 99,4% basalcellekarsinom tilfeller er forårsaket av solens UV-stråling. Vår analyse identifiserte ikke noe "trygg" UV terskeldose for at risikoen for hudkreft blir fraværende. Imidlertid har unngåelse av UV-stråling et stort potensial for å redusere forekomsten av hudkreft i befolkningen. Intensitet av UVB og UVA stråling varierer i løpet av en dag. UVB halveres ca 2,5 timer etter middag midt på sommeren i Oslo mens UVA halveres ca 4 timer etter middag. Nesten alle studier hittil i celle- og dyremodeller har fokusert på sammenheng mellom en gitt UV dose og biologiske responser uten å vise oppmerksomhet på måten dosen ble gitt (intensitet og antall eksponeringer). Imidlertid kan den samme kumulative dosen tilsvarende ulike UV intensiteter gitt som én eller flere eksponeringer (fraksjonering) ha ulike biologiske virkninger som celletoksisitet, DNA skader, cellespredning. Vi har funnet ut at reduksjon av UVA intensiteten øker toksisitet på keratinocytter og melanomceller. Vi har identifisert flere proteiner som regulerer en rekke sentrale cellulære prosesser. Disse proteinene kan spille en viktig rolle i melanom progresjon og metastasering. Prosjektet har påvist et komplekst system hvor flere faktorer har betydning på cellulære signalveier som regulerer biologiske responser på UV-stråling. UV intensitet må forstås som en viktig faktor når man skal vurdere virkningen av UV-strålingen. Vi har studert epidemiologiske data av forskjellige typer CM med hensyn til UV-eksponering. Vi har funnet at i de siste ti årene har de vanligste CM-formene i Norge vært føflekkreft med overflatisk spredning (53%), deretter nodulært melanom (21%), lentigo maligna-melanom (3%) og akralt lentiginøst melanom (1%). Føflekkreft med overflatisk spredning har en tendens til å forekomme hos yngre pasienter på steder med intermitterende og intens soleksponering, spesielt solbrenthet, dvs. på skuldre og rygg. UV-stråling (UVB og UVA) antas å spille en viktig rolle i utviklingen av denne typen melanom. I Norge har føflekkreft med overflatisk spredning en høyere forekomst i sørlige regioner enn i nordområdene. Økende CM-forekomsten skyldes hovedsakelig økende frekvens av føflekkreft med overflatisk spredning. Lentigo maligna melanomer utvikles hos eldre over tiår, særlig på solbeskyttede områder (UVB), som for eksempel ansikt og underarmer. Forholdet mellom nodulært melanom og soleksponering er komplekst fordi at nodulært melanom kan oppstå på en hvilken som helst kroppsdel, og har en mer stabil forekomst enn føflekkreft med overflatisk spredning. Vi har funnet ut at acral lentiginous melanom ikke er relatert til soleksponering.
2016
Solar ultraviolet (UV) radiation varies with latitude, time of day, and season. Finding the optimal time for sun exposure, whereby the positive effects of UV exposure (vitamin D) are facilitated and the negative effects (skin cancer, photoimmunosuppression) avoided are the most important consideration in modern skin cancer prevention programs.Exposure to UVB (280–315 nm) is mainly responsible for the induction of basal cell carcinoma (BCC) and squamous cell carcinoma (SCC). Cutaneous melanoma (CM) is also associated with UV exposure, but the mechanisms and even the wavelengths responsible are unclear. Biologically effective UVB (280–315 nm) and UVA (315–400 nm) doses were calculated using radiative transfer models with appropriate climatologic data for selected locations. We found that annual doses of UVA radiation decrease much less with increasing latitude than annual doses of UVB. Incidences of CM also decrease less steeply with increasing latitude than incidences of SCC. As SCC is caused mainly by UVB, these observations support the assumption that UVA plays an important role in the development of CM. The variations in UVA (relevant to cutaneous melanoma) and UVB (relevant to vitamin D production) over 1 day differ: the UVB : UVA ratio is maximal at noon. As sunscreens do not provide adequate protection against UV radiation, additional and alternative prevention strategies are needed to reduce skin cancer burden. Folic acid (FA), the synthetic form of folate, present in supplements and fortified foods, was proposed as a cancer prevention agent for its role in providing precursors for DNA repair and replication. However, UV radiation induces cutaneous natural folate deficiency which may create a permissive environment for genomic instability, believed to be an early event in the process of skin carcinogenesis and increase the metastatic potential of melanoma cells. Thus, chronic folate deficiency may lead to skin photocarcinogenesis. FA is also not stable during UV exposure. It is converted into 6-formylpterin (FPT), which is then further oxidized to pterin-6-carboxylic acid (PCA). FPT and PCA act as photosensitizers, and they generate reactive oxygen species (ROS) during UV exposure. We were investigating the production of reactive oxygen species (ROS) and phototoxicity of FA, FPT and PCA in cultured human normal and malignant skin cells during UVA exposure. We found that photodegradation of FA is concentration dependent, and even non-phototoxic doses of FA and its photoproducts, FPT and PCA, generate high levels of ROS in vitro. FA, FPT and PCA are phototoxic in vitro. The photodegradation of topical or unmetabolized FA during UV exposure via sunlight, sunbeds or phototherapy may lead to ROS production, to the cutaneous folate deficiency, skin photocarcinogenesis and other deleterious skin effects. Further studies are needed to confirm whether UV exposure can decrease cutaneous and serumfolate levels in humans taking FA supplements or using cosmetic creams with FA.
2015
The incidence rates of skin cancer increase with decreasing latitude in most western countries. Ultraviolet (UV) radiation is a main risk factor for skin cancer.We have studied the relationship between UV exposure and skin cancer incidence rates of squamous cell carcinoma (SCC), basal cell carcinoma (BCC), and cutaneous melanoma (CM), and tried to fit different mathematical models to the experimental data. We have shown that for SCC, the relative tumor density (RTD) is much larger on the head than on the trunk, as one would expect in view of the relative, accumulated sun exposures of these localizations. For CM, on the other hand, the corresponding RTDs are similar, indicating that intermittent exposures play a significant role for CM on the trunk. BCC fall in between SCC and CM, indicating that intermittent exposures play a role also for BCC, although not as large a role as for CM. Solar UVB and UVA vary during a day. UVB is halved about 2.5 hours after noon in the middle of summer in Oslo, while UVA is halved about 4 hours after noon. Almost all studies in vitro and in vivo have characterized the biological response to a given dose of UVA without paying attention to how that dose was given (fluence rates and single or multiple exposures). However, the same cumulative dose delivered at different fluence rates or in fractionated doses (single or multiple dose exposures) may have different biological effects with regard to cytotoxicity, DNA damage and interaction with cell invasiveness. Our experiments demonstrated that 1) UVA radiation delivered at low fluence rate is more efficient in inducing cell death in cell culture than UVA delivered at higher fluence rates; 2) UVA exposure at lower fluence rates resulted in increased ROS production; 3) The effect of UVA radiation on colony size was dependent on the total dose and the fluence rate; 4) Doubling time increases after UVA exposure in all studied cell lines; 5) UVA exposure does not increase melanoma cell migration; 5) UVA-induced premature senescence in melanoma cells. These findings highlight the importance and complexity of several factors contributing to the signalling pathways regulating the biological response to a given dose of UVA radiation, and that UVA fluence rates and delivery mode must be included as key factors when evaluating the biological effects of UVA.
2014
Melanom (føflekkreft) er den farligste av de tre hudkreftformene. Årlig får over 1700 nordmenn føflekkreft, og forekomsten er blant de høyeste i verden. Hovedårsaken til melanom er overdreven soling, men det diskuteres om det er langbølget (UVA) eller kortbølget (UVB) ultrafiolett stråling som er farligst.Ultrafiolett (UV) stråling er en etablert risikofaktor for alle typer hudkreft. Det er imidlertid en usikkerhet knyttet til formen på dose-responskurve. Mange forskere tror på at bare UV eksponering som overskrider en gitt terskel er kreftfremkallende. I dette prosjektet har vi utforsket metoder for å anslå slike terskler. Slike tilnærminger er verdifulle for planlegging av forebyggende kampanjer for hudkreft. Mellom 89 og 95% av kutant melanom (CM) tilfeller, 99,8% plateepitelkarsinom og 99,4% basalcellekarsinom tilfeller er forårsaket av solens UV-stråling. Vår analyse identifiserte ikke noe "trygg" UV terskeldose for at risikoen for hudkreft blir fraværende. Imidlertid har unngåelse av UV-stråling et stort potensial for å redusere forekomsten av hudkreft i befolkningen. Intensitet av UVB og UVA stråling varierer i løpet av en dag. UVB halveres ca 2,5 timer etter middag midt på sommeren i Oslo mens UVA halveres ca 4 timer etter middag. Nesten alle studier hittil i celle- og dyremodeller har fokusert på sammenheng mellom en gitt UV dose og biologiske responser uten å vise oppmerksomhet på måten dosen ble gitt (intensitet og antall eksponeringer). Imidlertid kan den samme kumulative dosen tilsvarende ulike UV intensiteter gitt som én eller flere eksponeringer (fraksjonering) ha ulike biologiske virkninger som celletoksisitet, DNA skader, cellespredning. Vi har funnet ut at reduksjon av UVA intensiteten øker toksisitet på keratinocytter og melanomceller. Vi har identifisert flere proteiner som regulerer en rekke sentrale cellulære prosesser. Disse proteinene kan spille en viktig rolle i melanom progresjon og metastasering. Prosjektet har påvist et komplekst system hvor flere faktorer har betydning på cellulære signalveier som regulerer biologiske responser på UV-stråling. UV intensitet må forstås som en viktig faktor når man skal vurdere virkningen av UV-strålingen.
2013
Cutaneous melanoma (CM) is the fifth most common cancer in Norway. Exposure to ultraviolet (UV) radiation is the main cause of CM, but neither the detailed induction mechanisms, nor the role of UV in metastasis are known deeply enough to achieve better prevention and mortality reduction.The incidence rates of cutaneous CM increase throughout the world, in spite of introduction of strategies for prevention. We analyzed epidemiological data and found that until 1990, the CM rates in Norway increased, but after that time a stabilization or even a decrease was observed for young age groups, while in older age groups the rates continued to increase. The decreasing CM pattern in young age groups may be due to changing patterns in exposure to sunlight and in use of sunbeds. Extended sunbed use is associated with increased risk of CM. This increase may be related to the high fluence rates of UVA in sunbeds compared with equatorial sunlight. We tried to elucidate whether there is any correlation between the increase in sunbed use and the CM incidence rates. Sunbed use has increased in Norway since 1980 at a similar rate for all age groups, while the CM incidence rate increased only for the oldest group. The present data indicate that more work needs to be done before one can know whether the overall health effects of sunbed exposure are positive or negative. For decades the beneficial (synthesis of vitamin D) and the adverse (induction of skin cancer) effects of solar UV radiation have been known and discussed. Nevertheless, no consensus exists concerning the optimal balance between positive and negative effects of UV radiation. The latitudinal trends of the incidence rates of skin cancer were studied and compared with data for vitamin D-induced by UV and for vitamin D intake. We found that non-melanoma skin cancer is mainly due to solar UVB, while UVA may play a role for CM. The role of vitamin D for skin cancer risk is difficult to evaluate, since serum levels of 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D), as well as vitamin D intakes, are widely different from population to population. Proper UV dosimetry is needed to obtain an optimal vitamin D status when skin cancer risk is minimal. Vitamin D photosynthesis takes place in skin at sub-erythemogenic UV doses, while larger exposures destroy vitamin D and increase DNA damage. Direct measurements of 25(OH)D levels in blood of healthy volunteers exposed to artificial UV source (sunbed), in parallel with measurements of vitamin D generation in vitro using ‘D-dosimeter’ were performed. We noted for the first time that 25(OH)D changes in human blood under UV radiation were linked to previtamin D accumulation in vitro. Such ‘D-dosimeter’ can be useful for recommendations to obtain adequate vitamin D status by UV exposure with minimal carcinogenic risk. Folates and cobalamins (vitamin B12) provide precursors for DNA repair and synthesis. They are also antioxidants, and may reduce DNA damage. We demonstrated that active forms of cobalamin and folic acid were found to be extremely sensitive to UVA radiation. The effects of UV radiation on the vitamin B12 or folate status in humans, and the consequences of these effects on melanomagenesis, have not yet been studied. Longer exposure times in sunlight at lower latitudes or in sunbeds (which have several times higher UVA fluence rates than found in solar radiation) may lead to photodegradation of vitamin B12 and folates. The purpose of our study in the future is to determine the role of folic acid and vitamin B12 in melanomagenesis under UVA exposure. A better knowledge of the role of these vitamins in vitro and in vivo during UV exposure and afterwards will provide a foundation for better strategies for melanoma prevention and therapy.
2012
Cutaneous malignant melanoma (CMM) is the fifth most common cancer in Norway. Exposure to ultraviolet (UV) radiation is the main cause of CMM, but, neither the detailed induction mechanisms, nor the role of UVA in melanoma development, progression and metastasis are known deeply enough to achieve better prevention and mortality reduction.Recent epidemiological studies indicate that sunbed use may increase CMM risk. This increase may be related to the high fluence rates of UVA in sunbeds. Our skin during a day is exposed to solar UV radiation with widely changing UV fluence rates. The effects of UVA fluence rate dependency of CMM generation have not been evaluated yet. Therefore, the main goal of this project is to understand cellular responses to high and low fluence rates of UVA. We have started to study in vitro whether UVA exposure delivered at different fluencies is more likely to cause CMM and whether UVA exposure promotes growth, invasion and metastasis of melanoma cells. A better knowledge of the role of UVA will lead to a better understanding of melanomagenesis, and will provide a foundation for further studies and for better strategies for prevention and therapy. UV radiation exposure is the most important environmental risk factor for cutaneous melanoma. However, it does not reach all body locations where melanomas develop. Mucosal, uveal and acral melanomas appear on non-sun-exposed areas. We analyzed epidemiologic aspects of melanomas on non-sun-exposed areas in comparison with melanomas on sun-exposed areas. We also studied epidemiological data of different types of CMM with regard to UV exposure. We found that in Norway, during the last ten years, the most common CMM forms have been superficial spreading melanoma (53%), then nodular melanoma (21%), lentigo maligna melanoma (3%) and acral lentiginous melanoma (1%). Superficial spreading melanoma tends to occur in younger patients at sites of intermittent, intense sun exposure, especially sunburns, i.e., on the trunk, back and extremities. UV radiation (UVB and UVA) is believed to play an important role in the development of this type of melanoma. In Norway superficial spreading melanoma has a higher incidence rate in the southern regions than in the northern regions. Increasing CMM incidence rates are mainly due to increasing rates of superficial spreading melanoma. Lentigo maligna melanomas develop in elderly people over decade, notably on chronically sun-exposed areas (UVB), such as face and forearms. The relationship between nodular melanoma and sun exposure is complex, because nodular melanoma may arise on any body part and has a more stable incidence rate than superficial spreading melanoma. We have found that acral lentiginous melanoma is not related to sun exposure. We also demonstrated that CMM incidence rate on head and neck has increased with time, while incidence rates of foot CMM have remained almost constant with time in Norway. There is a large north-south gradient in incidence rates of CMM on head and neck in Norway, while there is almost no north-south gradient for CMM incidence on foot. We also studied latitudinal dependencies of UVA and UVB together with relevant epidemiological data for squamous cell carcinoma (SCC) and cutaneous malignant melanoma (CMM) in Norway and Sweden. Our published data support the hypothesis that solar UVA radiation may play a role for CMM induction.
Vitenskapelige artikler
Pudroma X, Duoji G, Grigalavicius M, Jie D, Juzeniene A

Molecular Mechanisms of UVA-Induced Melanoma.

J Environ Pathol Toxicol Oncol 2017;36(3):217-228.

PMID: 29283335

Grigalavicius M, Moan J, Dahlback A, Juzeniene A

Daily, seasonal, and latitudinal variations in solar ultraviolet A and B radiation in relation to vitamin D production and risk for skin cancer.

Int J Dermatol 2016 Jan;55(1):e23-8. Epub 2015 nov 6

PMID: 26547141

Juzeniene A, Grigalavicius M, Ma LW, Juraleviciute M

Folic acid and its photoproducts, 6-formylpterin and pterin-6-carboxylic acid, as generators of reactive oxygen species in skin cells during UVA exposure.

J Photochem Photobiol B 2016 Feb;155():116-21. Epub 2016 jan 6

PMID: 26780587

Grigalavicius M, Iani V, Juzeniene A

Layer Thickness of SPF 30 Sunscreen and Formation of Pre-vitamin D.

Anticancer Res 2016 Mar;36(3):1409-15.

PMID: 26977044

Juzeniene A, Grigalavicius M, Juraleviciute M, Grant WB

Phototherapy and vitamin D.

Clin Dermatol 2016 Sep-Oct;34(5):548-55. Epub 2016 mai 20

PMID: 27638432

Grigalavicius M, Juraleviciute M, Kwitniewski M, Juzeniene A

The influence of photodynamic therapy with 5-aminolevulinic acid on senescent skin cancer cells.

Photodiagnosis Photodyn Ther 2016 Oct 21. Epub 2016 okt 21

PMID: 27777143

Moan J, Grigalavicius M, Baturaite Z, Dahlback A, Juzeniene A

The relationship between UV exposure and incidence of skin cancer.

Photodermatol Photoimmunol Photomed 2015 Jan;31(1):26-35. Epub 2014 okt 13

PMID: 25213656

Juzeniene A, Porojnicu AC, Baturaite Z, Lagunova Z, Aksnes L, Bruland ØS, Moan J

Vitamin D levels and dietary intake among patients with benign soft tissue tumors and sarcomas.

Anticancer Res 2015 Feb;35(2):1171-80.

PMID: 25667508

Juzeniene A, Baturaite Z, Lagunova Z, Grigalavicius M, Porojnicu AC, Bruland ØS, Moan J

Influence of multiple UV exposures on serum cobalamin and vitamin D levels in healthy females.

Scand J Public Health 2015 May;43(3):324-30. Epub 2015 mar 4

PMID: 25740614

Grigalavicius M, Moan J, Dahlback A, Juzeniene A

Vitamin D and ultraviolet phototherapy in Caucasians.

J Photochem Photobiol B 2015 Jun;147():69-74. Epub 2015 mar 23

PMID: 25846579

Coelho SC, Pereira MC, Juzeniene A, Juzenas P, Coelho MA

Supramolecular nanoscale assemblies for cancer diagnosis and therapy.

J Control Release 2015 Jul 6;213():152-167. Epub 2015 jul 6

PMID: 26160308

Juzeniene Asta, Baturaite Zivile, Moan Johan

Sun exposure and melanomas on sun-shielded and sun-exposed body areas.

Adv Exp Med Biol 2014;810():375-89.

PMID: 25207377

Juzeniene Asta, Grigalavicius Mantas, Baturaite Zivile, Moan Johan

Minimal and maximal incidence rates of skin cancer in Caucasians estimated by use of sigmoidal UV dose-incidence curves.

Int J Hyg Environ Health 2014 Nov;217(8):839-44. Epub 2014 jun 17

PMID: 25023193

Moan Johan, Grigalavicius Mantas, Dahlback Arne, Baturaite Zivile, Juzeniene Asta

Ultraviolet-radiation and health: optimal time for sun exposure.

Adv Exp Med Biol 2014;810():423-8.

PMID: 25207380

Moan Johan, Baturaite Zivile, Grigalavicius Mantas, Juzeniene Asta

Cutaneous malignant melanoma incidence rates in Norway.

Scand J Public Health 2013 Jun;41(4):336-9. Epub 2013 feb 25

PMID: 23439631

Moan Johan E, Baturaite Zivile, Grigalavicius Mantas, Juzeniene Asta

Sunbed use and cutaneous melanoma in Norway.

Scand J Public Health 2013 Dec;41(8):812-7. Epub 2013 aug 1

PMID: 23907734

Juzeniene Asta, Nizauskaite Zivile

Photodegradation of cobalamins in aqueous solutions and in human blood.

J Photochem Photobiol B 2013 May 5;122():7-14. Epub 2013 mar 14

PMID: 23558034

Juzeniene Asta, Thu Tam Tran Thi, Iani Vladimir, Moan Johan

The action spectrum for folic acid photodegradation in aqueous solutions.

J Photochem Photobiol B 2013 Sep 5;126():11-6. Epub 2013 jun 7

PMID: 23892004

Orlova Tetiana, Moan Johan, Lagunova Zoya, Aksnes Lage, Terenetskaya Irina, Juzeniene Asta

Increase in serum 25-hydroxyvitamin-D3 in humans after sunbed exposures compared to previtamin D3 synthesis in vitro.

J Photochem Photobiol B 2013 May 5;122():32-6. Epub 2013 mar 28

PMID: 23591142

Juzeniene A, Micu E, Porojnicu A C, Moan J

Malignant melanomas on head/neck and foot: differences in time and latitudinal trends in Norway.

J Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Jul;26(7):821-7. Epub 2011 jun 28

PMID: 21707773

Moan Johan, Baturaite Zivile, Porojnicu Alina Carmen, Dahlback Arne, Juzeniene Asta

UVA, UVB and incidence of cutaneous malignant melanoma in Norway and Sweden.

Photochem Photobiol Sci 2012 Jan;11(1):191-8. Epub 2011 okt 11

PMID: 21986949

Moan Johan, Baturaite Zivile, Juzeniene Asta, Porojnicu Alina Carmen

Vitamin D, sun, sunbeds and health.

Public Health Nutr 2012 Apr;15(4):711-5. Epub 2011 okt 24

PMID: 22017922

Micu Emanuela, Baturaite Zivile, Juzeniene Asta, Bruland Øyvind S, Moan Johan E

Superficial-spreading and nodular melanomas in Norway: a comparison by body site distribution and latitude gradients.

Melanoma Res 2012 Dec;22(6):460-5.

PMID: 23010822

Moan J, Grigalavicius M, Baturaite Z, Juzeniene A, Dahlback A

North-South gradients of melanomas and non-melanomas. A role of vitamin D?

Dermato-Endocrinology, 2013, 5:1, 186-191

Grigalavicius M, Juzeniene A, Baturaite Z, Dahlback A, Moan J

Biologically efficient solar radiation Vitamin D production and induction of cutaneous malignant melanoma

Dermato-Endocrinology, 2013, 5:1, 150-158

Juzeniene A, Moan J

Sun Exposure and Melanomas on Sun-Shielded and Sun-Exposed Body Areas

In: Reichrath J, ed. Sunlight, Vitamin D and Skin Cancer, Second Edition. In press 2012

Moan J, Grigalavicius M, Dahlback A, Baturaite Z, Juzeniene A

UV-Radiation and Health: Optimal Time for Sun Exposure

In: Reichrath J, ed. Sunlight, Vitamin D and Skin Cancer, Second Edition. In press 2012

Doktorgrader
Mantas Grigaliunas

Evaluations of skin cancer induction versus vitamin D production from UV exposure

Disputert:
januar 2016
Hovedveileder:
Asta Juzeniene
Deltagere
  • Mantas Grigalavicius Prosjektdeltaker
  • Asta Juzeniene Forsker (annen finansiering)
  • Emanuela Micu Doktorgradsstipendiat

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til eRapport

Personvern  -  Informasjonskapsler