eRapport

Gestational diabetes and offspring’s adiposity; A possible role for maternal folate and vitamin B12 status and epigenetics

Prosjekt
Prosjektnummer
2016076
Ansvarlig person
Kåre I. Birkeland
Institusjon
Oslo universitetssykehus HF
Prosjektkategori
Postdoktorstipend
Helsekategori
Metabolic and Endocrine, Reproductive Health and Childbirth
Forskningsaktivitet
2. Aetiology, 4. Detection and Diagnosis
Rapporter
2022 - sluttrapport
Forskningsprosjektet har resultert i 20 publikasjoner i internasjonale fagfellevurderte tidsskrifter. Vi kvantifiserte DNA metylering i et populasjonsbasert utvalg av gravide kvinner i 2018, Epigenetics in Pregnancy (EPIPREG) utvalget. Mot slutten av 2022 startet vi arbeid med kvantifisering av DNA metylering i placenta i en undergruppe av kvinnene. DNA metyleringsdata i EPIPREG og placentautvalget vil brukes videre til å erverve kunnskap om hvordan epigenetikk kan bidra til bedre å forebygge eller behandle overvekt og fedme, type 2 diabetes og kardiovaskulær sykdom. Prosjektet har skaffet til veie viktig kunnskap om etniske forskjeller i fedme samt hvordan fedme bidrar til å øke risikoen for diabetes. Spesifikt har vi vist at enkelte etniske minoriteter i Norge har større risiko for å utvikle overvekt og fedme etter svangerskapet. Vi har også vist at hormonet leptin som produseres i fettvev og dens løselige reseptor er sterkt assosiert til insulin sensitivitet og utvikling av svangerskapsdiabetes. I en epidemiologisk triangulering, har vi vist at insulin kausalt senker nivåene av løselig leptinreseptor, som sannsynligvis har betydning for leptinsignalering og derved apetittregulering. Ettersom insulinnivåene er forhøyet ved insulinresistens, kan den kausale sammenhengen mellom insulin og løselig leptin reseptor være med på å forklare sammenhengen mellom insulinresistents og såkalt leptinresistens. Vi har rapportert etniske forskjeller i inntak av folattilskudd, og ved hjelp av metoden "Mendelsk randomisering" vist hvordan folat og B12 kausalt er forbundet med kardiometabolske tilstander og fødselsvekt.. Preliminære funn fra en epigenome-wide association study (EWAS) av serum B12 ble presentert på en internasjonal diabeteskonferanse (EASD), og en EWAS av serum folat er publisert som preprint og er under bedømming i et internasjonalt, fagfellevurdert vitenskapelig tidsskrift. Videre har vi utført systematiske reviewer for å skaffe oversikt over kunnskapshull i studier av DNA metylering relatert til svangerskapsdiabetes, BMI og vektøkning i svangerskapet. Vi har også publisert en EWAS av insulinresistens, hvor vi benyttet fordelen av å ha data fra to etniske grupper og fant flere DNA metyleringsmarkører som var relatert til insulinresistens på tvers av etnisitet og som vi kunne replikere i uavhengige kohorter. Vi har publisert en presentasjon av Epigenetics in Pregnancy (EPIPREG) utvalget hvor vi utførte en teknisk validering av beadchipen som er benyttet til kvantifisering av DNA metylering. Her inviterte vi andre kohorter med liknende data til å ta kontakt for mulige samarbeidsprosjekter. På bakgrunn av denne artikkelen, hadde vi besøk av en PhD student fra Universitet i Malaga, Spania, høsten 2022. Vi har også etablert samarbeid med Hannah Elliott, Deborah Lawlor og Paul Yosefi ved Universitetet i Bristol, UK, og Stephanie London og Bonnie Joubert ved National Institutes of Health, USA. Forskningsprosjektet har resultert i kunnskap om mekanismer og kausale sammenhenger som er nødvendige for å forstå sykdomsutviklingen ved svangerskapsdiabetes og type 2 diabetes. Det er nødvendig for å kunne utvikle nye og velfungerende metoder for å forebygge eller behandle overvekt og fedme, svangerskapsdiabetes, type 2 diabetes og kardiovaskulær sykdom. Konkret har prosjektet vist at: - Etniske forskjeller i vektøkning i og vektretensjon etter svangerskapet kan bidra til etniske forskjeller forekomsten av overvekt og fedme, risiko for svangerskapsdiabetes, senere type 2 diabetes, og kardiovaskulær død. Denne informasjonen kan benyttes for å tilpasse skreddersydde forebyggingsstrategier og opplegg til utsatte grupper - Høye insulinnivåer som følge av høy insulinresistens vil sannsynligvis redusere leptinsignalering og påvirke sult, energiforbruk og fysisk aktivitet, som igjen forsterker risikoen for å utvikle fedme. Her ligger et stort potensiale for forebygging og behandling av fedme, for eksempel ved hjelp av fysisk aktivitet som reduserer insulinresistens - Våre resultater indikerer at DNA metylering kan spille en viktig rolle i diabetesutvikling og sykdomsmekanismer, men det trengs flere datamaterialer med DNA metylering og diabetesrelaterte faktorer for å forstå hvordan vi kan bruke denne informasjonen til bedre forebygging, diagnose eller behandling

NEI

2021
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker, svangerskapsdiabetes og fettakkumulering hos gravide kvinner og konsekvensene av dette for barna.Avlesning av genene styres blant annet av metylgrupper som kan modifisere genuttrykket. Slik DNA metylering er en av mekanismene som betegnes som epigenetiske forandringer. Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper, og mors folat og B12 status i svangerskapet er beskrevet å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke assosiasjoner mellom fedme og epigenetiske forandringer, ettersom fedme er en viktig risikofaktor for svangerskapsdiabetes. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes og fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. I STORK Groruddalen studien inkluderte vi 823 friske, gravide kvinner som ble fulgt gjennom graviditeten, og deres barn. Deltakerne har variert etnisk bakgrunn og 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Vi har undersøkt epigenome-wide DNA-metylering i mors hvite blodceller av alle etnisk norske (n=312) og sørasiatiske (n=168) kvinner som er genotypet i vår kohort. Vårt planlagte prosjekt måtte endres grunnet dårligere kvalitet og mindre mengde DNA enn forventet i en del av prøvene vi skulle undersøke. Analyse av DNA-metylering ble gjennomført vinter/vår 2018 hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige, ved hjelp av Infinium MethylationEPIC beadchip fra Illumina. I 2018 startet vi med epigenome-wide association studies (EWAS), hvor man undersøker assosiasjonen mellom en fenotype og DNA metylering av de 850 000 CpG sites som chipen måler. I 2020 har vi jobbet videre med EWAS av B12 og presenterte data på den årlige konferansen i European Association for the study of Diabetes (EASD), samt planlagt videre analyser for å undersøke folat og B12 sin rolle for DNA metylering i mors hvite blodceller, og sammenheng med barnas vekst. Grunnet covid-19 har utenlandsopphold ikke vært mulig eller hensiktsmessig i 2020 eller 2021, og prosjektperioden er forlenget for å muliggjøre det planlaget utenlandsoppholdet (forventes gjennomført i 2022).

NEI

2020
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker, svangerskapsdiabetes og fettakkumulering hos gravide kvinner og konsekvensene av dette for barna.Avlesning av genene styres blant annet av metylgrupper som kan modifisere genuttrykket. Slik DNA metylering er en av mekanismene som betegnes som epigenetiske forandringer. Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper, og mors folat og B12 status i svangerskapet er beskrevet å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke assosiasjoner mellom fedme og epigenetiske forandringer, ettersom fedme er en viktig risikofaktor for svangerskapsdiabetes. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes og fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. I STORK Groruddalen studien inkluderte vi 823 friske, gravide kvinner som ble fulgt gjennom graviditeten, og deres barn. Deltakerne har variert etnisk bakgrunn og 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Vi har undersøkt epigenome-wide DNA-metylering i mors hvite blodceller av alle etnisk norske (n=312) og sørasiatiske (n=168) kvinner som er genotypet i vår kohort. Vårt planlagte prosjekt måtte endres grunnet dårligere kvalitet og mindre mengde DNA enn forventet i en del av prøvene vi skulle undersøke. Analyse av DNA-metylering ble gjennomført vinter/vår 2018 hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige, ved hjelp av Infinium MethylationEPIC kit fra Illumina. I 2018 startet vi med epigenome-wide association studies (EWAS), hvor man undersøker assosiasjonen mellom en fenotype og DNA metylering av de 850 000 CpG sites som chipen måler. I 2020 har vi jobbet videre med EWAS av B12 og presenterte data på den årlige konferansen i European Association for the study of Diabetes (EASD), samt planlagt videre analyser for å undersøke folat og B12 sin rolle for DNA metylering i mors hvite blodceller, og sammenheng med barnas vekst.

NEI

2019
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker, svangerskapsdiabetes og fettakkumulering hos gravide kvinner og konsekvensene av dette for barna.Avlesning av genene styres blant annet av metylgrupper som kan modifisere genuttrykket. Slik DNA metylering er en av mekanismene som betegnes som epigenetiske forandringer. Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper, og mors folat og B12 status i svangerskapet er beskrevet å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke assosiasjoner mellom fedme og epigenetiske forandringer, ettersom fedme er en viktig risikofaktor for svangerskapsdiabetes. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes og fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. I STORK Groruddalen studien inkluderte vi 823 friske, gravide kvinner som ble fulgt gjennom graviditeten, og deres barn. Deltakerne har variert etnisk bakgrunn og 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Vi har undersøkt epigenome-wide DNA-metylering i mors hvite blodceller av alle etnisk norske (n=312) og sørasiatiske (n=168) kvinner med genetikkdata i vår kohort. Vårt planlagte prosjekt måtte endres noe på grunn av dårligere kvalitet og mindre mengde DNA enn forventet i en del av prøvene vi skulle undersøke. Analyse av DNA-metylering ble gjennomført vinter/vår 2018 hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige, ved hjelp av Infinium MethylationEPIC kit fra Illumina. I 2018 startet vi med såkalte epigenome-wide Association studies, hvor man undersøker assosiasjonen mellom en fenotype og DNA metylering av de 850 000 CpG sites som chipen måler. Vi har fått spennende resultater som vi nå jobber videre med. En masterstudent i molekylærbiologi og en forskerlinjestudent har gjennomført teknisk validering av chipen med pyrosekvensering i januar 2019. Vi jobber videre med statistiske analyser, verifisering av funn i andre kohorter og publisering. Postdoktoren i prosjektet har vært i foreldrepermisjon fra oktober 2018-juni 2019. I 2019 har vi jobbbet med en systematisk oppsummeringsartikkel av assosiasjonen mellom mors BMI og vektøkning i svangerskapet og epigenetikk i vev fra mor eller barn, samt 4 manuskripter som undersøker sammenhengen mellom DNA metylering og ulike fenotyper som serum folat og vitamin B12, HbA1c, fastende og 2-timers glukose og BMI og vektøkning i svangerskapet.

Nei

2018
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker, svangerskapsdiabetes og fettakkumulering hos gravide kvinner og konsekvensene av dette for barna.Avlesning av genene styre blant annet av metylgrupper som kan modifisere genuttrykket. Slik metylering er en av mekanismene som betegnes som epigenetiske forandringer. Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper, og kan ha en betydning for å regulere dette. Mors folat og B12 status i svangerskapet er beskrevet å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke assosiasjoner mellom fedme og epigenetiske forandringer, ettersom fedme er en viktig risikofaktor for svangerskapsdiabetes. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes og fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. I STORK Groruddalen studien inkluderte vi 823 friske, gravide kvinner som ble fulgt gjennom graviditeten, og deres barn. Deltakerne har variert etnisk bakgrunn og 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Vi skal undersøke global DNA-metylering i mors hvite blodceller av alle etnisk norske (n=312) og sørasiatiske (n=168) kvinner med genetikkdata i vår kohort. Vårt planlagte prosjekt måtte endres noe på grunn av dårligere kvalitet og mindre mengde DNA enn forventet i en del av prøvene vi skulle undersøke. Analyse av DNA-metylering ble gjennomført vinter/vår 2018 hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige, ved hjelp av Infinium MethylationEPIC kit fra Illumina. I 2018 har vi startet med såkalte epigenome-wide Association studies,hvor man undersøker assosiasjonen mellom en fenotype og DNA metylering av de 850 000 CpG sites som chipen måler. Vi har fått spennende resultater som vi nå jobber videre med. En masterstudent i molekylærbiologi og en forskerlinjestudent skal verifisere funnene med pyrosekvensering i januar 2019. Vi jobber videre med statistiske analyser, verifisering av funn i andre kohorter og publisering. Postdoktoren i prosjektet gikk ut i foreldrepermisjon i oktober. I 2016 publiserte vi to artikler som viste etniske forskjeller i henholdsvis vektøkning i svangerskapet og hvor mye av denne vekten kvinnene beholdt etter svangerskapet, som muligens kan bidra til å forklare deler av de etniske forskjellene i forekomst av svangerskapsdiabetes. I en systematisk oppsummeringsartikkel fra 2017 viser vi at det finnes lite forskning på epigenetiske endringer ved svangerskapsdiabetes. Vår populasjonsbaserte studie vil dermed gi verdifull kunnskap om hvordan svangerskapsdiabetes er assosiert med epigenetiske forandringer. Vi viste i 2016 at løselig leptinreseptor ser ut til å beskytte mot svangerskapsdiabetes, uavhengig av fedme og leptinnivåer. I 2017 fulgte vi opp dette funnet ved å vise en sterk positiv assosiasjon mellom løselig leptinreseptor og insulinsensitivitet hos menn. Løselig leptinreseptor var også positivt assosiert med genekspresjon av signalveier relatert til økt metabolisme. Vi viste også i 2017 at det er etniske forskjeller i inntak av folsyre i graviditeten, som vi vet kan påvirke DNA metylering. I påvente av DNA-metyleringsresultater har vi jobbet med studier av blant annet genetikk og two-sample Mendelian Randomisation.

NEI

2017
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker, svangerskapsdiabetes og fettakkumulering hos gravide kvinner og konsekvensene av dette for barna.Avlesning av genene styre blant annet av metylgrupper som kan modifisere genuttrykket. Slik metylering er en av mekanismene som betegnes som epigenetiske forandringer. Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper, og kan ha en betydning for å regulere dette. Mors folat og B12 status i svangerskapet er beskrevet å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke assosiasjoner mellom fedme og epigenetiske forandringer, ettersom fedme er en viktig risikofaktor for svangerskapsdiabetes. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes og fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. I STORK Groruddalen studien inkluderte vi 823 friske, gravide kvinner som ble fulgt gjennom graviditeten, og deres barn. Deltakerne har variert etnisk bakgrunn og 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Vi skal undersøke global DNA-metylering i mors hvite blodceller av alle etnisk norske (n=314) og sørasiatiske (n=166) kvinner med genetikkdata i vår kohort. Vårt planlagte prosjekt måtte endres noe på grunn av dårligere kvalitet og mindre mengde DNA enn forventet i en del av prøvene vi skulle undersøke. Resultatene av epigenetikkanalysene vil foreligge i løpet av 1. kvartal 2018, de skak deretter verifiseres med pyrosekvensering som forventes gjennomført i løpet av 2018 og vi kan starte analyser, databehandling og publisering etter det. Analyse av DNA-metylering gjennomføres hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige, ved hjelp av Infinium MethylationEPIC kit fra Illumina. I påvente av epigenetikkresultater har postdoktoren planlagt de nye epigenetikkstudiene og rekrutterert masterstudenter og en forskerlinjestudent. I tillegg har postdoktoren fulgt opp tidligere funn fra våre studier knyttet til fedme og type 2 diabetes. I 2016 publiserte vi to artikler som viste etniske forskjeller i henholdsvis vektøkning i svangerskapet og hvor mye av denne vekten kvinnene beholdt etter svangerskapet, som muligens kan bidra til å forklare deler av de etniske forskjellene i forekomst av svangerskapsdiabetes. I en systematisk oppsummeringsartikkel fra 2017 viser vi at det finnes lite forskning på epigenetiske endringer ved svangerskapsdiabetes. Vår populasjonsbaserte studie vil dermed gi verdifull kunnskap om hvordan svangerskapsdiabetes er assosiert med epigenetiske forandringer. Vi viste i 2016 at løselig leptinreseptor ser ut til å beskytte mot svangerskapsdiabetes, uavhengig av fedme og leptinnivåer. I 2017 fulgte vi opp dette funnet ved å vise en sterk positiv assosiasjon mellom løselig leptinreseptor og insulinsensitivitet hos menn. Løselig leptinreseptor var også positivt assosiert med genekspresjon av signalveier relatert til økt metabolisme. Vi viste også i 2017 at det er etniske forskjeller i inntak av folsyre i graviditeten, som vi vet kan påvirke DNA metylering.

Nei

2016
Vi studerer hvordan livsstilsfaktorer og gener disponerer for utvikling av høyt blodsukker og fettakkumulering hos gravide kvinner og hvordan det påvirker fødselsvekt og fettmasse hos den nyfødte. Spesielt skal vi undersøke om nivået av enkelte B-vitaminer påvirker uttrykket av gener (epigenetiske forandringer).Vitaminene B12 og folat er viktige for å lage metylgrupper som fungerer som «brytere»som skrur av og på avlesning av gener – såkalte epigenetiske endringer. Mors folat og B12 status i svangerskapet ser ut til å være assosiert med risiko for svangerskapsdiabetes og med barnas fettmasse. Hvorvidt disse sammenhengene kan tilskrives epigenetiske mekanismer har foreløpig ikke blitt undersøkt. Vi vil også undersøke om etniske og sosio-økonomiske forskjeller, via epigenetiske mekanismer, kan forklare deler av de observerte etniske forskjellene i risiko for svangerskapsdiabetes. Vi har tidligere vist at høyt nivå av hormonet leptin i mors blod er sterkt assosiert til utvikling av svangerskapsdiabetes og mengde underhudsfett hos den nyfødte. Vi har nå studert dette videre og funnet at den løselige formen av leptinreseptor (sOb-R) ser ut til å ha en viktig funksjon i dette samspillet. Vi ønsker derfor å undersøke hvordan genetiske og epigenetiske forandringer hos mor og barn er assosiert med nivåer av leptin og løselig leptinreseptor, og hvordan disse faktorene påvirker risikoen for svangerskapsdiabetes og fedme hos barna. Vi har fulgt friske gravide kvinner fra tidlig i svangerskapet til etter fødsel, samt deres barn. StorK rikshospitalet består av 1031 kvinner av skandinavisk opprinnelse og deres barn. STORK Groruddalen består av 823 kvinner med ulik etnisk opphav og deres barn, hvorav 59 % er av ikke-vestlig opprinnelse. Utfall i begge kohorter er svangerskapsdiabetes, fødselsvekt, kroppsfett hos de nyfødte barna, samt andre komplikasjoner forbundet med graviditet eller fødsel. På barna har vi høyde og vekt frem til 4 års alder (fra rutineinnsamling ved helsestasjoner). Alle data er samlet inn og vurdert til å være av god kvalitet. Vi skal måle epigenetiske endringer i form av DNA-metylering hos våre samarbeidspartnere ved Lund University Diabetes Centre i Malmö, Sverige. Prosjektet vil øke forståelsen for hvordan mors folat og B12 status kan virke via epigenetiske mekanismer i utvikling av svangerskapsdiabetes, samt hvordan dette påvirker de nyfødte barnas kroppsfett og potensielt fremtidig fedme. Kunnskapen fra prosjektet kan benyttes til å skreddersy en helsebringende livsstil og muligens farmakologiske intervensjoner for å forebygge overvekt, fedme og diabetes. Postdoktoren i prosjektet har i 2016 jobbet med søknader om midler til analyser av DNA-metylering. Nå har vi skaffet midler nok til å utføre epigenetikkstudiene, og disse planlegges å gjennomføres i løpet av sommer 2017. I tillegg til søknad om midler har postdoktoren jobbet med rekruttering av masterstudenter og med prosjekter knyttet til etniske forskjeller, fedme, diabetes og løselig leptinreseptor.
Vitenskapelige artikler
Fragoso-Bargas N, Elliott HR, Lee-Ødegård S, Opsahl JO, Sletner L, Jenum AK, Drevon CA, Qvigstad E, Moen GH, Birkeland KI, Prasad RB, Sommer C

Cross-Ancestry DNA Methylation Marks of Insulin Resistance in Pregnancy: An Integrative Epigenome Wide Association Study.

Diabetes 2022 Dec 19. Epub 2022 des 19

PMID: 36534481

Sommer C, Vangberg KG, Moen GH, Evans DM, Lee-Ødegård S, Blom-Høgestøl IK, Sletner L, Jenum AK, Drevon CA, Gulseth HL, Birkeland KI

Insulin and body mass index decrease serum soluble leptin receptor levels in humans.

J Clin Endocrinol Metab 2022 Dec 02. Epub 2022 des 2

PMID: 36459457

Pervjakova N, Moen GH, Borges MC, Ferreira T, Cook JP, Allard C, Beaumont RN, Canouil M, Hatem G, Heiskala A, Joensuu A, Karhunen V, Kwak SH, Lin FTJ, Liu J, Rifas-Shiman S, Tam CH, Tam WH, Thorleifsson G, Andrew T, Auvinen J, Bhowmik B, Bonnefond A, Delahaye F, Demirkan A, Froguel P, Haller-Kikkatalo K, Hardardottir H, Hummel S, Hussain A, Kajantie E, Keikkala E, Khamis A, Lahti J, Lekva T, Mustaniemi S, Sommer C, Tagoma A, Tzala E, Uibo R, Vääräsmäki M, Villa PM, Birkeland KI, Bouchard L, Duijn CM, Finer S, Groop L, Hämäläinen E, Hayes GM, Hitman GA, Jang HC, Järvelin MR, Jenum AK, Laivuori H, Ma RC, Melander O, Oken E, Park KS, Perron P, Prasad RB, Qvigstad E, Sebert S, Stefansson K, Steinthorsdottir V, Tuomi T, Hivert MF, Franks PW, McCarthy MI, Lindgren CM, Freathy RM, Lawlor DA, Morris AP, Mägi R

Multi-ancestry genome-wide association study of gestational diabetes mellitus highlights genetic links with type 2 diabetes.

Hum Mol Genet 2022 Sep 29;31(19):3377.

PMID: 35220425

Sletner L, Moen AEF, Yajnik CS, Lekanova N, Sommer C, Birkeland KI, Jenum AK, Böttcher Y

Maternal Glucose and LDL-Cholesterol Levels Are Related to Placental Leptin Gene Methylation, and, Together With Nutritional Factors, Largely Explain a Higher Methylation Level Among Ethnic South Asians.

Front Endocrinol (Lausanne) 2021;12():809916. Epub 2021 des 24

PMID: 35002980

Fragoso-Bargas N, Opsahl JO, Kiryushchenko N, Böttcher Y, Lee-Ødegård S, Qvigstad E, Richardsen KR, Waage CW, Sletner L, Jenum AK, Prasad RB, Groop LC, Moen GH, Birkeland KI, Sommer C

Cohort profile: Epigenetics in Pregnancy (EPIPREG) - population-based sample of European and South Asian pregnant women with epigenome-wide DNA methylation (850k) in peripheral blood leukocytes.

PLoS One 2021;16(8):e0256158. Epub 2021 aug 13

PMID: 34388220

Opsahl JO, Moen GH, Qvigstad E, Böttcher Y, Birkeland KI, Sommer C

Epigenetic signatures associated with maternal body mass index or gestational weight gain: a systematic review.

J Dev Orig Health Dis 2020 Sep 02. Epub 2020 sep 2

PMID: 32873364

Moen GH, Beaumont RN, Grarup N, Sommer C, Shields BM, Lawlor DA, Freathy RM, Evans DM, Warrington NM

Investigating the causal effect of maternal vitamin B12 and folate levels on offspring birthweight.

Int J Epidemiol 2020 Dec 21. Epub 2020 des 21

PMID: 33347560

Kinnunen TI, Richardsen KR, Sletner L, Torgersen L, Sommer C, Waage CW, Mdala I, Jenum AK

Ethnic differences in body mass index trajectories from 18 years to postpartum in a population-based cohort of pregnant women in Norway.

BMJ Open 2019 02 22;9(2):e022640. Epub 2019 feb 22

PMID: 30798304

Arora GP, Åkerlund M, Brøns C, Moen GH, Wasenius NS, Sommer C, Jenum AK, Almgren P, Thaman RG, Orho-Melander M, Eriksson J, Qvigstad E, Birkeland K, Berntorp K, Vaag AA, Groop L, Prasad RB

Phenotypic and genotypic differences between Indian and Scandinavian women with gestational diabetes mellitus.

J Intern Med 2019 Aug;286(2):192-206. Epub 2019 apr 29

PMID: 30919529

Ofstad AP, Sommer C, Birkeland KI, Bjørgaas MR, Gran JM, Gulseth HL, Johansen OE

Comparison of the associations between non-traditional and traditional indices of adiposity and cardiovascular mortality: an observational study of one million person-years of follow-up.

Int J Obes (Lond) 2019 05;43(5):1082-1092. Epub 2019 mar 29

PMID: 30926954

Moen GH, LeBlanc M, Sommer C, Prasad RB, Lekva T, Normann KR, Qvigstad E, Groop L, Birkeland KI, Evans DM, Frøslie KF

Genetic determinants of glucose levels in pregnancy: genetic risk scores analysis and GWAS in the Norwegian STORK cohort.

Eur J Endocrinol 2018 Dec 01;179(6):363-372.

PMID: 30324795

Moen GH, Qvigstad E, Birkeland KI, Evans DM, Sommer C

Are serum concentrations of vitamin B-12 causally related to cardiometabolic risk factors and disease? A Mendelian randomization study.

Am J Clin Nutr 2018 Aug 01;108(2):398-404.

PMID: 29982347

Sommer C, Lee S, Gulseth HL, Jensen J, Drevon CA, Birkeland KI

Soluble Leptin Receptor Predicts Insulin Sensitivity and Correlates With Upregulation of Metabolic Pathways in Men.

J Clin Endocrinol Metab 2018 03 01;103(3):1024-1032.

PMID: 29300960

Komperød MJ, Sommer C, Mellin-Olsen T, Iversen PO, Røseth AG, Valeur J

Persistent symptoms in patients with Crohn's disease in remission: An exploratory study on the role of diet.

Scand J Gastroenterol 2017 Nov 23. Epub 2017 nov 23

PMID: 29168412

Kinnunen TI, Sletner L, Sommer C, Post Mc, Jenum AK

Ethnic differences in folic acid supplement use in a population-based cohort of pregnant women in Norway.

BMC Pregnancy Childbirth 2017 May 15;17(1):143. Epub 2017 mai 15

PMID: 28506268

Moen GH, Sommer C, Prasad RB, Sletner L, Groop L, Qvigstad E, Birkeland KI

MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Epigenetic modifications and gestational diabetes: a systematic review of published literature.

Eur J Endocrinol 2017 May;176(5):R247-R267. Epub 2017 feb 23

PMID: 28232369

Sommer C, Gulseth HL, Jenum AK, Sletner L, Thorsby PM, Birkeland KI

Soluble Leptin Receptor and Risk of Gestational Diabetes in a Multiethnic Population: A Prospective Cohort Study.

J Clin Endocrinol Metab 2016 Nov;101(11):4070-4075. Epub 2016 aug 18

PMID: 27537771

Kinnunen TI, Waage CW, Sommer C, Sletner L, Raitanen J, Jenum AK

Ethnic Differences in Gestational Weight Gain: A Population-Based Cohort Study in Norway.

Matern Child Health J 2016 Jul;20(7):1485-96.

PMID: 26979613

Waage CW, Falk RS, Sommer C, Mørkrid K, Richardsen KR, Baerug A, Shakeel N, Birkeland KI, Jenum AK

Ethnic differences in postpartum weight retention: a Norwegian cohort study.

BJOG 2016 Apr;123(5):699-708. Epub 2015 feb 25

PMID: 25716276

Fragoso-Bargas N, Page CM, Joubert BR, London SJ, Lee-Ødegård S, Opsahl JO, Sletner L, Jenum AK, Qvigstad E, Prasad RB, Moen GH, Birkeland KI, Sommer C.

Epigenome-wide association study of serum folate in maternal peripheral blood leukocytes

Preprint, MedRxiv. https://doi.org/10.1101/2022.11.23.22282639

Opsahl JO, Fragoso-Bargas N, Lee Y, Carlsen E, Lekanova N, Qvigstad E, Sletner L, Jenum AK, Lee-Ødegård S, Prasad RB, Birkeland KI, Moen GH, Sommer C.

Epigenome-wide association study of DNA methylation in maternal blood leukocytes with BMI in pregnancy and gestational weight gain

Preprint, Research Square. https://www.researchsquare.com/article/rs-2517570/v1

Deltagere
  • Teresa Linares Pineda Prosjektdeltaker
  • Sonsoles Morcillo Internasjonal samarbeidspartner
  • Bonnie Joubert Internasjonal samarbeidspartner
  • Stephanie London Internasjonal samarbeidspartner
  • Hannah Elliott Internasjonal samarbeidspartner
  • Yvonne Böttcher Prosjektdeltaker
  • Sindre Lee-Ødegård Prosjektdeltaker
  • Anne Karen Jenum Prosjektdeltaker
  • Line Sletner Prosjektdeltaker
  • Nadia Kiryuschenko Prosjektdeltaker
  • Julia O. Opsahl Prosjektdeltaker
  • Kåre I. Birkeland Prosjektleder
  • Leif Groop Prosjektdeltaker
  • Rashmi Prasad Prosjektdeltaker
  • Gunn-Helen Øiseth Moen Doktorgradsstipendiat (annen finansiering)
  • Elisabeth Qvigstad Prosjektdeltaker
  • Christine Sommer Postdoktorstipendiat (finansiert av denne bevilgning)
  • Jens Bollerslev Prosjektdeltaker
  • Tore Henriksen Prosjektdeltaker
  • Borghild Barth-H Roald Prosjektdeltaker
  • Marie Cecilie Paasche Prosjektdeltaker

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til eRapport

Personvern  -  Informasjonskapsler