eRapport

Genmarkører og nye behandlingsstrategier ved urogenital kreft (GATES)

Prosjekt
Prosjektnummer
911005
Ansvarlig person
Lars A. Akslen
Institusjon
Universitetet i Bergen
Prosjektkategori
Forskningsprosjekt
Helsekategori
Oncogenesis & Cancer Research
Forskningsaktivitet
Translasjonsforskning
Rapporter
2007
Målsettingen med prosjektet har vært å påvise nye molekylære markører for kreftsykdom, og å vurdere klinisk nytte av disse. Studier av mønstre for genuttrykk i prostatacancer og endometriecancer har påvist flere nye markører som bidrar til å påvise de mest aggressive kreftsvulster, og dette kan få stor betydning for klinisk håndtering av pasienter. En rekke resultater er publisert fra prosjektet, flere studier pågår, og det er etablert meget fruktbart samarbeid med forskningsgrupper i USA.Prosjektet ble etablert i 2000 for å identifisere og karakterisere tumormarkører til bruk i diagnostikk og vurdering av behandling ved urogenital cancer og relaterte svulster, og for å identifisere molekylære endringer som kan være aktuelle kandidater for målrettet (molekylær) terapi. Det er særlig fokusert på å kunne identifisere grupper av aggressive kreftsvulster. For å oppnå dette er det etablert metodikk for analyser av multiple geners aktivitetsprofil (over 20.000 gener) ved hjelp av mikromatriser. Denne teknikken gjør det mulig å sile ut særlig interessante gener, og disse vurderes nå videre i oppfølgningsstudier. Det er bygget opp en biobank med over 1000 kasus som benyttes i studiene, og det er etablert molekylær-patologiske metoder for å bekrefte betydningen av de funn en gjør i mikromatrise-analysene. Det er særlig utført studier av kreft i prostata og livmor (endometrium). I prostataprosjektet har vi påvist kjente og ukjente gener som kan ha stor betydning for diagnostisk og prognostisk vurdering, og vi har gjort funn som ikke tidligere er beskrevet. Dette er særlig relatert til overekspresjon av ERG proteinet, en ny og sentral markør for prostatacancer (flere arbeider publisert). Siste år har vi publisert arbeider på en ny biologisk markør som predikerer prognose og som kan være aktuell i behandlingssammenheng (SIM-2) Halvorsen et al., 2007). Et arbeid på ERG-relaterte sekvenser i urin og mulig diagnostisk nytte er innsendt (Rostad et al., submitted). Våre funn (ERG, SIM2) bearbeides videre i eksperimentelle modeller. I endometrieprosjektet er det funnet unike genprofiler for aggressiv sykdom, og vi har påvist en rekke enkeltgener som har betydning. Videre analyserer vi multiple genavvik (SNP arrays) i et samarbeid med grupper i USA (Salvesen et al.). Studier av angiogenese og hypoxiaktivering pågår, og her foreligger også samarbeid med USA (Bredholt et al.).Tilsvarende er det påvist unike mønstre for genaktivering relatert til karinnvekst, en tidlig metastasemarkør, i endometrie-karsinomer (Mannelqvist et al.). Nye resultater foreligger og bearbeides for publisering. Resultater fra våre genstudier tyder på at det kan etableres nye markører for malignitet i urogenitale kreftsvulster, og disse markørene ser også ut til å gi informasjon om svulstenes aggressivitet (pasientenes prognose). Dette er data som kan få direkte betydning for klinisk vurdering av pasienter. I tillegg gir funnene økt forståelse for de molekylære mekanismer som ligger til grunn for svulsters utvikling og progresjon. Prosjektet er et samarbeid mellom flere institutt ved Universitetet i Bergen og Haukeland Universitetssykehus. Det er etablert internasjonalt samarbeid (USA, Harvard University; University of Washington).
2006
Målsettingen med prosjektet har vært å påvise nye molekylære markører for kreftsykdom, og å vurdere klinisk nytte av disse. Studier av mønstre for genuttrykk i prostatacancer og endometriecancer har påvist flere nye markører som bidrar til å påvise de mest aggressive kreftsvulster, og dette kan få stor betydning for klinisk håndtering av pasienter.Prosjektet ble etablert i 2000 for å identifisere og karakterisere tumormarkører til bruk i diagnostikk og vurdering av behandling ved urogenital cancer og relaterte svulster, og for å identifisere molekylære endringer som kan være aktuelle kandidater for målrettet (molekylær) terapi. Det er særlig fokusert på å kunne identifisere grupper av aggressive kreftsvulster. For å oppnå dette er det etablert metodikk for analyser av multiple geners aktivitetsprofil (over 20.000 gener) ved hjelp av mikromatriser. Denne teknikken gjør det mulig å sile ut særlig interessante gener, og disse vurderes nå videre i oppfølgningsstudier. Det er bygget opp en biobank med over 1000 kasus som benyttes i studiene, og det er etablert molekylær-patologiske metoder for å bekrefte betydningen av de funn en gjør i mikromatrise-analysene. Det er særlig utført studier av kreft i prostata og livmor (endometrium). I prostataprosjektet har vi påvist kjente og ukjente gener som kan ha stor betydning for diagnostisk og prognostisk vurdering, og vi har gjort funn som ikke tidligere er beskrevet. Dette er særlig relatert til overekspresjon av ERG proteinet, en ny og sentral markør for prostatacancer (flere arbeider publisert; Rostad et al., Int J Oncol, 2007). Vi rapporterer nå også overekspresjon av proteinet SIM2. Dette er tidligere ikke beskrevet, og resultater er under publisering (Halvorsen et al., Clin Cancer Res, in press). Disse funn valideres videre i cellestudier, og de kan ha terapeutisk potensiale. I endometrieprosjektet er det funnet unike genprofiler for aggressiv sykdom, og vi har påvist en rekke enkeltgener som har betydning. Videre analyserer vi multiple genavvik (SNP arrays) i et samarbeid med grupper i USA (Salvesen et al.). Studier av angiogenese og hypoxiaktivering pågår, og her foreligger også samarbeid med USA (Bredholt et al.).Tilsvarende er det påvist unike mønstre for genaktivering relatert til karinnvekst, en tidlig metastasemarkør, i endometrie-karsinomer (Mannelqvist et al.). Nye resultater foreligger og bearbeides for publisering. Resultater fra våre genstudier tyder på at det kan etableres nye markører for malignitet i urogenitale kreftsvulster, og disse markørene ser også ut til å gi informasjon om svulstenes aggressivitet (pasientenes prognose). Dette er data som kan få direkte betydning for klinisk vurdering av pasienter. I tillegg gir funnene økt forståelse for de molekylære mekanismer som ligger til grunn for svulsters utvikling og progresjon. Prosjektet er et samarbeid mellom flere institutt ved Universitetet i Bergen og Haukeland Universitetssykehus. Det er etablert internasjonalt samarbeid (USA, Harvard University; University of Washington).
2005
Prosjektet har vist at en rekke gener er involvert i utvikling og progresjon av kreft i prostata og livmor. Flere av disse er involvert i angiogenese (dannelse av nye blodkar). Det pågår nå videre analyser for å se om disse genmarkørene kan benyttes klinisk.Prosjektet ble etablert i 2000 for å identifisere og karakterisere tumormarkører til bruk i diagnostikk og vurdering av behandling ved urogenital cancer og relaterte svulster, og for å identifisere molekylære endringer som kan være aktuelle kandidater for målrettet (molekylær) terapi. Det er særlig fokusert på å kunne identifisere grupper av aggressive kreftsvulster. For å oppnå dette er det etablert metodikk for analyser av multiple geners aktivitetsprofil (over 20.000 gener) ved hjelp av mikromatriser. Denne teknikken gjør det mulig å sile ut særlig interessante gener, og disse må videre vurderes i oppfølgningsstudier. Det er også bygget opp en biobank med over 700 kasus, og en del av disse blir nå analysert. Videre er det etablert molekylær-patologiske metoder for å bekrefte betydningen av de funn en gjør i mikromatrise-analysene. Det er så langt utført studier for kreft i prostata og livmor (endometrium). I prostataprosjektet har vi påvist mange kjente og ukjente gener som kan ha stor betydning for diagnostisk og prognostisk vurdering, og vi har gjort funn som ikke tidligere er beskrevet. Resultater er publisert og under videre bearbeidelse. Tilsvarende er det påvist unike genmønstre (genprofiler) for karinnvekst, en tidlig metastasemarkør, og angiogenese i endometriekarsinomer. Resultater fra dette arbeidet bearbeides videre og vil bli publisert i nær fremtid. Resultater fra våre genstudier tyder på at det kan etableres nye markører for malignitet i urogenitale kreftsvulster, og disse markørene ser også ut til å gi informasjon om svulstenes aggressivitet (pasientenes prognose). Dette er data som kan få betydning for klinisk vurdering av pasienter, men videre studier er nødvendig for å bekrefte dette. I tillegg gir funnene økt forståelse for de molekylære mekanismer som ligger til grunn for svulsters utvikling og progresjon. Prosjektet er et samarbeid mellom flere institutt ved Universitetet i Bergen og Haukeland Universitetssykehus. Det er etablert internasjonalt samarbeid (USA, både University of Washington, og Harvard University). Angiogenese, dvs. nydannelse av blodkar, har sentral betydning for vekst og spredning av maligne svulster. Vi har derfor i dette prosjektet fokusert en del på denne mekanismen, og vi har her gjort interessante funn som bearbeides for publisering. Det er etablert et aktivt samarbeid med Prof. Judah Folkman og hans forskningsgruppe ved Harvard University, der Akslen tilbragte sabbatsår 2004-05.
2004
Prosjektet har vist at en rekke gener er involvert i utvikling og progresjon av kreft i prostata. Det pågår nå videre analyser for å se om disse genmarkørene kan benyttes klinisk. Tilsvarende arbeid er påbegynt for kreft i livmoren (endometrium).Prosjektet ble etablert i 2000 for å identifisere og karakterisere tumormarkører til bruk i diagnostikk og vurdering av behandling ved urogenital cancer, og for å identifisere molekylære endinger som kan være aktuelle kandidater for målrettet (molekylær) terapi. Det er særlig fokusert på å kunne identifisere grupper av aggressive kreftsvulster. For å oppnå dette er det etablert metodikk for analyser av multiple geners aktivitetsprofil (over 20.000 gener), såkalte mikromatriser. Denne teknikken gjør det mulig å sile ut særlig interessante gener, og disse må videre vurderes i oppfølgningsstudier. Det er også bygget opp en biobank med over 500 kasus, og en del av disse blir nå analysert. Videre er det etablert molekylær-patologiske metoder for å bekrefte betydningen av de funn en gjør i mikromatrise-analysene. Det er så langt utført studier for kreft i prostata og livmor (endometrium). I prostataprosjektet har vi påvist mange kjente og ukjente gener som kan ha betydning for diagnostisk og prognostisk vurdering, og vi har gjort funn som ikke tidligere er beskrevet. Det første genarbeidet fra dette prosjektet (prostatakreft) er publisert i 2005 (Halvorsen et al., Int J Oncol). Her ble det blant annet påvist at prostatakreft kan klassifiseres utifra genprofiler. Resultater fra dette arbeidet bearbeides videre og vil bli publisert i nær fremtid. Det pågår tilsvarende studier for kreft i livmoren. Også her er det gjort funn av nye genmønstre som nå bearbeides i oppfølgningsstudier. I tillegg til genstudiene er det publisert en rekke andre relaterte studier i løpet av 2004. Resultater fra våre genstudier tyder på at det kan etableres nye markører for malignitet i prostatakreft, og disse markørene ser også ut til å gi informasjon om svulstenes aggressivitet (pasientenes prognose). Dette er data som kan få betydning for klinisk vurdering av pasienter, men videre studier er nødvendig for å bekrefte dette. I tillegg gir funnene økt forståelse for de molekylære mekanismer som ligger til grunn for svulsters utvikling og progresjon. Angiogenese, dvs. nydannelse av blodkar, har sentral betydning for vekst og spredning av maligne svulster. Vi har derfor i dette prosjektet fokusert en del på denne mekanismen, og vi har her gjort interessante funn som bearbeides for publisering. Prosjektet er et samarbeid mellom flere institutt ved Universitetet i Bergen og Haukeland Universitetssykehus.
2003
Prosjektet ble etablert for å kartlegge genforandringer ved kreft i urinveier og kvinnelige genitalia. Dette vil kunne bidra til å forstå mekanismer som har betydning for behandlingseffekt (cellegift, stråling, angiogenesebehandling), og for å velgeUtvikling av maligne svulster representerer en kompleks prosess med akkumulerte defekter i mekanismer for proliferasjon (ellevekst), apoptose (celledød), DNA reparasjon, invasivitet, angiogenese (kardannelse), lymfangiogenese, og metastasering (spredning). Prosjektet er utviklet som følge av to forhold: 1. langvarig interesse for og arbeid med tumorbiologiske prosjekter, der hensikten er å øke forståelsen av de komplekse mekanismer som ligger til grunn for maligne svulsters utvikling, vekst og spredning, samt respons/resistens på ulike behandlinger, og som også har som mål å utvikle nye angrepspunkt og terapeutiske prinsipper; 2. utvikling av ny teknikk som gjør det mulig å analysere store mengder data for genaktivitet i individuelle kreftvev, med særlig focus på praktisk/klinisk nytte. Prosjektet ble etablert i 2000 for å identifisere og karakterisere tumormarkører til bruk i diagnostikk og vurdering av behandling ved urogenital cancer (prostata hos menn; livmor og eggstokker hos kvinner). Det pågår vevssamling, basal karakterisering, mikromatriseanalyser, og oppfølgningsstudier. Mikromatriseteknikken er etablert i Bergen. Vev fra over 200 pasienter er innsamlet, med parret benignt/malignt materiale for sammenligning. Vi har undersøkt rundt 50 pasienter med prostatakreft, og vi har påvist gener som varierer betydelig mellom cancer og benignt vev, deriblant både kjente og ukjente gener (ESTer). Vi har påvist kraftig oppregulerte gener som tidligere ikke er beskrevet, og disse har betydelig interesse som diagnostiske markører på vev og i serum, i tillegg til å indikere behandlingsrespons (stråle- og kjemoterapi). De første resultater er presentert ved møter og kongresser, og 1 manus er innsendt (se vedlegg). Vi har funnet kandidatgener som kan være knyttet til kardannelse og regulering av cellevekst (cellesyklus). Det pågår nå en mer detaljert kartlegging av funnene i flere svulster.
Vitenskapelige artikler
Nalwoga H, Arnes JB, Wabinga H, Akslen LA

Frequency of the basal-like phenotype in African breast cancer.

APMIS 2007 Dec;115(12):1391-9.

PMID: 18184410

Gravdal K, Halvorsen OJ, Haukaas SA, Akslen LA

A switch from E-cadherin to N-cadherin expression indicates epithelial to mesenchymal transition and is of strong and independent importance for the progress of prostate cancer.

Clin Cancer Res 2007 Dec;13(23):7003-11.

PMID: 18056176

Tischkowitz M, Brunet JS, Bégin LR, Huntsman DG, Cheang MC, Akslen LA, Nielsen TO, Foulkes WD

Use of immunohistochemical markers can refine prognosis in triple negative breast cancer.

BMC Cancer 2007;7():134. Epub 2007 jul 24

PMID: 17650314

Petersen K, Oyan AM, Rostad K, Olsen S, Bø TH, Salvesen HB, Gjertsen BT, Bruserud O, Halvorsen OJ, Akslen LA, Steen VM, Jonassen I, Kalland KH

Comparison of nucleic acid targets prepared from total RNA or poly(A) RNA for DNA oligonucleotide microarray hybridization.

Anal Biochem 2007 Jul;366(1):46-58. Epub 2007 mar 18

PMID: 17449007

Halvorsen OJ, Rostad K, Øyan AM, Puntervoll H, Bø TH, Stordrange L, Olsen S, Haukaas SA, Hood L, Jonassen I, Kalland KH, Akslen LA

Increased expression of SIM2-s protein is a novel marker of aggressive prostate cancer.

Clin Cancer Res 2007 Feb;13(3):892-7.

PMID: 17289882

Rostad K, Mannelqvist M, Halvorsen OJ, Oyan AM, Bø TH, Stordrange L, Olsen S, Haukaas SA, Lin B, Hood L, Jonassen I, Akslen LA, Kalland KH

ERG upregulation and related ETS transcription factors in prostate cancer.

Int J Oncol 2007 Jan;30(1):19-32.

PMID: 17143509

Stefansson IM, Salvesen HB, Akslen LA

Loss of p63 and cytokeratin 5/6 expression is associated with more aggressive tumors in endometrial carcinoma patients.

Int J Cancer 2006 Mar;118(5):1227-33.

PMID: 16152605

Gravdal K, Halvorsen OJ, Haukaas SA, Akslen LA

Expression of bFGF/FGFR-1 and vascular proliferation related to clinicopathologic features and tumor progress in localized prostate cancer.

Virchows Arch 2006 Jan;448(1):68-74. Epub 2005 okt 12

PMID: 16220297

Bachmann IM, Halvorsen OJ, Collett K, Stefansson IM, Straume O, Haukaas SA, Salvesen HB, Otte AP, Akslen LA

EZH2 expression is associated with high proliferation rate and aggressive tumor subgroups in cutaneous melanoma and cancers of the endometrium, prostate, and breast.

J Clin Oncol 2006 Jan;24(2):268-73. Epub 2005 des 5

PMID: 16330673

Haukaas SA, Halvorsen OJ, Daehlin L, Hostmark J, Akslen LA

Is preoperative serum prostate-specific antigen level significantly related to clinical recurrence after radical retropubic prostatectomy for localized prostate cancer?

BJU Int 2006 Jan;97(1):51-5.

PMID: 16336328

Collett K, Eide GE, Arnes J, Stefansson IM, Eide J, Braaten A, Aas T, Otte AP, Akslen LA

Expression of enhancer of zeste homologue 2 is significantly associated with increased tumor cell proliferation and is a marker of aggressive breast cancer.

Clin Cancer Res 2006 Feb;12(4):1168-74.

PMID: 16489070

Naumov GN, Bender E, Zurakowski D, Kang SY, Sampson D, Flynn E, Watnick RS, Straume O, Akslen LA, Folkman J, Almog N

A model of human tumor dormancy: an angiogenic switch from the nonangiogenic phenotype.

J Natl Cancer Inst 2006 Mar;98(5):316-25.

PMID: 16507828

Stefansson IM, Salvesen HB, Akslen LA

Vascular proliferation is important for clinical progress of endometrial cancer.

Cancer Res 2006 Mar;66(6):3303-9.

PMID: 16540684

Almog N, Henke V, Flores L, Hlatky L, Kung AL, Wright RD, Berger R, Hutchinson L, Naumov GN, Bender E, Akslen LA, Achilles EG, Folkman J

Prolonged dormancy of human liposarcoma is associated with impaired tumor angiogenesis.

FASEB J 2006 May;20(7):947-9. Epub 2006 apr 25

PMID: 16638967

Fluge Ø, Bruland O, Akslen LA, Lillehaug JR, Varhaug JE

Gene expression in poorly differentiated papillary thyroid carcinomas.

Thyroid 2006 Feb;16(2):161-75.

PMID: 16676402

Engelsen IB, Stefansson I, Akslen LA, Salvesen HB

Pathologic expression of p53 or p16 in preoperative curettage specimens identifies high-risk endometrial carcinomas.

Am J Obstet Gynecol 2006 Oct;195(4):979-86. Epub 2006 mai 3

PMID: 16677592

Engeland A, Tretli S, Akslen LA, Bjørge T

Body size and thyroid cancer in two million Norwegian men and women.

Br J Cancer 2006 Aug;95(3):366-70. Epub 2006 jul 11

PMID: 16832414

Naumov GN, Akslen LA, Folkman J

Role of angiogenesis in human tumor dormancy: animal models of the angiogenic switch.

Cell Cycle 2006 Aug;5(16):1779-87. Epub 2006 aug 15

PMID: 16931911

Sørlie T, Perou CM, Fan C, Geisler S, Aas T, Nobel A, Anker G, Akslen LA, Botstein D, Børresen-Dale AL, Lønning PE

Gene expression profiles do not consistently predict the clinical treatment response in locally advanced breast cancer.

Mol Cancer Ther 2006 Nov;5(11):2914-8.

PMID: 17121939

Gjengstø P, Paus E, Halvorsen OJ, Eide J, Akslen LA, Wentzel-Larsen T, Hoisaeter PA

Predictors of prostate cancer evaluated by receiver operating characteristics partial area index: a prospective institutional study.

J Urol 2005 Feb;173(2):425-8.

PMID: 15643193

Halvorsen OJ, Oyan AM, Bø TH, Olsen S, Rostad K, Haukaas SA, Bakke AM, Marzolf B, Dimitrov K, Stordrange L, Lin B, Jonassen I, Hood L, Akslen LA, Kalland KH

Gene expression profiles in prostate cancer: association with patient subgroups and tumour differentiation.

Int J Oncol 2005 Feb;26(2):329-36.

PMID: 15645116

Aas T, Geisler S, Helle H, Børresen-Dale AL, Lønning PE, Akslen LA

Prognostic and predictive value of changes in tumour cell proliferation in locally advanced breast cancer primarily treated with doxorubicin.

Oncol Rep 2005 Mar;13(3):525-30.

PMID: 15706428

Salvesen HB, Kumar R, Stefansson I, Angelini S, MacDonald N, Smeds J, Jacobs IJ, Hemminki K, Das S, Akslen LA

Low frequency of BRAF and CDKN2A mutations in endometrial cancer.

Int J Cancer 2005 Jul;115(6):930-4.

PMID: 15723290

Molven A, Grimstvedt MB, Steine SJ, Harland M, Avril MF, Hayward NK, Akslen LA

A large Norwegian family with inherited malignant melanoma, multiple atypical nevi, and CDK4 mutation.

Genes Chromosomes Cancer 2005 Sep;44(1):10-8.

PMID: 15880589

Collett K, Stefansson IM, Eide J, Braaten A, Wang H, Eide GE, Thoresen SØ, Foulkes WD, Akslen LA

A basal epithelial phenotype is more frequent in interval breast cancers compared with screen detected tumors.

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005 May;14(5):1108-12.

PMID: 15894660

Arnes JB, Brunet JS, Stefansson I, Bégin LR, Wong N, Chappuis PO, Akslen LA, Foulkes WD

Placental cadherin and the basal epithelial phenotype of BRCA1-related breast cancer.

Clin Cancer Res 2005 Jun;11(11):4003-11.

PMID: 15930334

Akslen LA, Angelini S, Straume O, Bachmann IM, Molven A, Hemminki K, Kumar R

BRAF and NRAS mutations are frequent in nodular melanoma but are not associated with tumor cell proliferation or patient survival.

J Invest Dermatol 2005 Aug;125(2):312-7.

PMID: 16098042

Sharma P, Sahni NS, Tibshirani R, Skaane P, Urdal P, Berghagen H, Jensen M, Kristiansen L, Moen C, Sharma P, Zaka A, Arnes J, Sauer T, Akslen LA, Schlichting E, Børresen-Dale AL, Lönneborg A

Early detection of breast cancer based on gene-expression patterns in peripheral blood cells.

Breast Cancer Res 2005;7(5):R634-44. Epub 2005 jun 14

PMID: 16168108

Straume O, Akslen LA

Strong expression of ID1 protein is associated with decreased survival, increased expression of ephrin-A1/EPHA2, and reduced thrombospondin-1 in malignant melanoma.

Br J Cancer 2005 Oct;93(8):933-8.

PMID: 16189525

Bachmann IM, Straume O, Puntervoll HE, Kalvenes MB, Akslen LA

Importance of P-cadherin, beta-catenin, and Wnt5a/frizzled for progression of melanocytic tumors and prognosis in cutaneous melanoma.

Clin Cancer Res 2005 Dec;11(24 Pt 1):8606-14.

PMID: 16361544

Foulkes WD, Brunet JS, Stefansson IM, Straume O, Chappuis PO, Bégin LR, Hamel N, Goffin JR, Wong N, Trudel M, Kapusta L, Porter P, Akslen LA

The prognostic implication of the basal-like (cyclin E high/p27 low/p53+/glomeruloid-microvascular-proliferation+) phenotype of BRCA1-related breast cancer.

Cancer Res 2004 Feb;64(3):830-5.

PMID: 14871808

Stefansson IM, Salvesen HB, Akslen LA

Prognostic impact of alterations in P-cadherin expression and related cell adhesion markers in endometrial cancer.

J Clin Oncol 2004 Apr;22(7):1242-52.

PMID: 15051772

Stefansson IM, Salvesen HB, Immervoll H, Akslen LA

Prognostic impact of histological grade and vascular invasion compared with tumour cell proliferation in endometrial carcinoma of endometrioid type.

Histopathology 2004 May;44(5):472-9.

PMID: 15139995

Straume O, Akslen LA

Lymphatic vessel density and prognosis in cutaneous melanoma.

Br J Cancer 2004 Sep;91(6):1224-5.

PMID: 15316566

Nielsen TO, Hsu FD, Jensen K, Cheang M, Karaca G, Hu Z, Hernandez-Boussard T, Livasy C, Cowan D, Dressler L, Akslen LA, Ragaz J, Gown AM, Gilks CB, van de Rijn M, Perou CM

Immunohistochemical and clinical characterization of the basal-like subtype of invasive breast carcinoma.

Clin Cancer Res 2004 Aug;10(16):5367-74.

PMID: 15328174

Macdonald ND, Salvesen HB, Ryan A, Malatos S, Stefansson I, Iversen OE, Akslen LA, Das S, Jacobs IJ

Molecular differences between RER+ and RER- sporadic endometrial carcinomas in a large population-based series.

Int J Gynecol Cancer 2004 Sep-Oct;14(5):957-65.

PMID: 15361209

Bachmann IM, Straume O, Akslen LA

Altered expression of cell cycle regulators Cyclin D1, p14, p16, CDK4 and Rb in nodular melanomas.

Int J Oncol 2004 Dec;25(6):1559-65.

PMID: 15547691

Salvesen HB, Stefansson I, Kretzschmar EI, Gruber P, Macdonald ND, Ryan A, Jacobs IJ, Akslen LA, Das S

Significance of PTEN alterations in endometrial carcinoma: a population-based study of mutations, promoter methylation and PTEN protein expression.

Int J Oncol 2004 Dec;25(6):1615-23.

PMID: 15547698

Halvorsen OJ, Haukaas SA, Akslen LA

Combined loss of PTEN and p27 expression is associated with tumor cell proliferation by Ki-67 and increased risk of recurrent disease in localized prostate cancer.

Clin Cancer Res 2003 Apr;9(4):1474-9.

PMID: 12684422

Alexander-Sefre F, Salvesen HB, Ryan A, Singh N, Akslen LA, MacDonald N, Wilbanks G, Jacobs IJ

Molecular assessment of depth of myometrial invasion in stage I endometrial cancer: a model based on K-ras mutation analysis.

Gynecol Oncol 2003 Oct;91(1):218-25.

PMID: 14529685

Halford SE, Sawyer EJ, Lambros MB, Gorman P, Macdonald ND, Talbot IC, Foulkes WD, Gillett CE, Barnes DM, Akslen LA, Lee K, Jacobs IJ, Hanby AM, Ganesan TS, Salvesen HB, Bodmer WF, Tomlinson IP, Roylance RR

MSI-low, a real phenomenon which varies in frequency among cancer types.

J Pathol 2003 Nov;201(3):389-94.

PMID: 14595750

Salvesen HB, Gulluoglu MG, Stefansson I, Akslen LA

Significance of CD 105 expression for tumour angiogenesis and prognosis in endometrial carcinomas.

APMIS 2003 Nov;111(11):1011-8.

PMID: 14629267

Naumov GN, Watnick RS, Almog N, Akslen LA, Folkman J.

A model of human tumor dormancy: an angiogenic escape from the nonangiogenic phenotype.

J Natl Cancer Inst. 2007;99(4):331-2 (response to correspondence).

Akslen LA, Krag Jacobsen G, Vainio O (eds).

Angiogenesis (Special Issue).

APMIS 2004;112 (7/8):399-549.

Karl-Henning Kalland, Ole Johan Halvorsen, Anne Margrete Oyan, Trond Hellem Bo, Sue Olsen, Kari Rostad, Svein Andreas Haukaas, August Magnar Bakke, Bruz Marzolf, Krassen Dimitrov, Biaoyang Lin, Inge Jonassen, Leroy Hood and Lars Andreas Akslen.

Gene expression profiling in prostate cancer refined by pairwise comparisons of cDNA microarrays from benign and malignant tissu

American Association for Cancer Research 94th Annual Meeting, Toronto, Canada, April 4th – 9th, 2003

O. J. Halvorsen1, A. M. Øyan2, T. H. Bø3, S. Olsen2, K. Rostad2, S. A. Haukaas4, A. M. Bakke4, B. Marzolf5, K. Dimitrov5, B. Lin5, I. Jonassen3, L. Hood5, L. A. Akslen1 and K-H. Kalland2.

GENE EXPRESSION PROFILING IN PROSTATE CANCER: CLUSTER ANALYSIS AND ASSOCIATION WITH TUMOR DIFFERENTIATION.

4th Bergen Conference on Cancer Research, Solstrand Fjordhotell, May 9 – 10, 2003.

S. Olsen1, T. H. Bø2, K. Rostad1, O. J. Halvorsen3, A. M. Øyan1, S. A. Haukaas4, A. M. Bakke4, B. Marzolf5, K. Dimitrov5, B. Lin5, L. Hood5, I. Jonassen2, L. A. Akslen3 and

Comparison of DNA microarray and quantitative RT-PCR for quantitation of gene expression of selected genes in prostate cancer.

4th Bergen Conference on Cancer Research, Solstrand Fjordhotell, May 9 – 10, 2003.

O. J. Halvorsen1, A. M. Øyan2, T. H. Bo3, S. Olsen2, K. Rostad2, S. A. Haukaas4, A. M. Bakke4, B. Marzolf5, K. Dimitrov5, B. Lin5, I. Jonassen3, L. Hood5, L. A. Akslen1 and K-H. Kalland2.

GENE EXPRESSION PROFILING IN PROSTATE CANCER

Scandinavian Association of Urology in Bergen, Norway, June 11 - 13, 2003.

K-H. Kalland, L.A. Akslen, O.J. Halvorsen, A.M. Øyan, A.M. Bakke, S.A. Haukaas, Ø. Bruserud, B.T. Gjertsen, E. Ulvestad, T.H. Bø, I. Jonassen, L. Hood, B. Lin, K. Dimitrov, B. Marzolf.

DNA microarray studies of human cancer – pitfalls and outlook.

Invited lecture Norwegian Biochemical Society, Geilo January 23th – 26st 2003 – “The Winter Meeting”.

K-H. Kalland2, O. J. Halvorsen1, A. M. Øyan2, T. H. Bø3, S. Olsen2, K. Rostad2, S. A. Haukaas4, A. M. Bakke4, B. Marzolf5, K. Dimitrov5, B. Lin5, I. Jonassen3, L. Hood5 and L. A. Akslen1.

Global analysis of gene expression and regulatory patterns in urogenital tumors using DNA microarrays.

Invited lecture, NorFa meeting on RNA regulation and metabolism, Amsterdam, October 31st to November 1st, 2003.

H.B. Salvesen1,2, I. Stefansson2, Ellen I. Kretzschmar4, Paula Gruber4, N.D. MacDonald3, A. Ryan3, I.J. Jacobs3, Lars A. Akslen2, S. Das4

Mutation, methylation and expression analysis of the PTEN gene in a population-based series of endometrial carcinomas.

American Association for Cancer Research (AACR), Toronto, April 4-9, 2003.

Doktorgrader
Ole J. Halvorsen

Molecular and Prognostic Markers in Prostate Cancer. A study of cell-cycle regulators, angiogenesis and candidate markers

Disputert:
november 2007
Hovedveileder:
Lars A. Akslen
Ingeborg Margrethe Bachmann

Biological Markers in Cutaneous Melanoma. A study with special focus on cell cycle regulation, cell adhesion proteins and tumor

Disputert:
mai 2007
Hovedveileder:
Lars A. Akslen
Stefansson IM

Biologic and Prognostic Markers of Endometrial Carcinoma. A study with special focus on cell-adhesion proteins, angiogenesis and

Disputert:
desember 2005
Hovedveileder:
Lars A. Akslen

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler