eRapport

Endokrinologi (NFR-evaluering)

Prosjekt
Prosjektnummer
911148
Ansvarlig person
Eystein Husebye
Institusjon
Helse Bergen/ Universitetet i Bergen
Prosjektkategori
Strategiske midler - belønning NFR
Helsekategori
Endocrinology & Metabolism
Forskningsaktivitet
Translasjonsforskning
Rapporter
2008
Autoimmune sykdommer oppstår når toleransen for eget vev brytes ned og immunsystemet angriper seg selv. Ved Addisons sykdom er binyrebarken målet for ødeleggelsen slik at mangel på kortisol og aldosteron oppstår. Hyppig forekomst av annen autoimmunitet gjør at Addisons sykdom er en viktig modellsykdom for organ-spesifikk autoimmunitet.ROAS (Registeret for organspesifikke autoimmune sykdommer) som ble opprettet ved Haukeland Universitetssykehus i 1996 har samlet verdens største register og biobank over pasienter med Addisons sykdom. Med materialet har vi kunnet identifisere en rekke gener som er assosierte med Addisons sykdom. Vi har kunnet vise at vevstypeproteinene HLA klasse II er de som sterkest bestemmer risiko for utvikling av autoimmun Addisons sykdom. Høyest risiko har personer med kombinasjonen DR3-DQ2 og DR4-DQ8, spesielt subtypen DRB1*0404. Personer med denne genotypen har om lag 30 ganger så høy risiko for sykdom som bakgrunnsbefolkningen. Andre gener som gir risiko er varianter av PTPN22 og CTLA-4, hvis genprodukter deltar i aktiveringen av T celler. Videre kunne vi vise at noen Addisonpasienter hadde sjeldne og ikke tidligere beskrevne mutasjoner i PTPN22. Andre risikogener er CIITA og NALP1 som deltar i ulike aspekter av antigenpresentasjon. Alle de hittil identifiserte genene som gir risiko for Addisons sykdom er også assosiert med andre sykdommer. Om de forhold som bestemmer om Addison utvikles hos et individ skyldes stokastiske prosesser eller Addison-spesifikke gener er ennå ikke kjent. Det store pasientmaterialet har gjort studier av epidemiologi, mortalitet og osteoporose mulig. Vi finner det høyeste forekomsten i verden av Addisons sykdom, med om lag 140 tilfeller per million innbyggere; forekomsten er økende. Videre er mortaliteten normal for materialitet som helhet, men yngre menn ser ut til å ha øket mortalitet i akutt binyrebarksvikt. Dette er en behandlingsbar komplikasjon og illustrerer at informasjonen til både pasienter og helsepersonell må bli bedre. Beinskjørhet er vanligere hos Addisonpasienter enn i normalbefolkningen, og det ser ut som at variasjoner i gener som regulerer omsetningen av kortisol i kroppen er med å bestemme effekten av kortisol på skjelettet. Således har personer med genvarianter som gir høy kortisol i cellen lavere beintetthet. Behandling av pasienter med Addisons sykdom har stort sett vært uendret siden cortison ble introdusert på slutten av 40-tallet. Vi har vist at det er fullt mulig å behandle pasienter med subkutan infusjon slik at den diurnale variasjonen i kortisolnivåer kan gjenopprettes. En større Europeisk dobbel blind placebokontrollert studie er nå under oppstart for å videreutvikle dette behandlingsprinsippet. Fra 2008 leder vi det Europeiske forskningsnettverket Euradrenal (www.euradrenal.org) som involverer 12 europeiske partnere. Målet er å kartlegge årsaken til Addisons sykdom gjennom studier av gener og immunologiske mekanismer, samt gjennomføre behandlingsstudier med sikte på forbedret terapi og oppfølging. Ved å studere behandlingen av Addison, gir prosjektet mer viten om hvordan kortisol virker på kroppen, noe som også har stor interesse i forhold til andre sykdommer.
2007
Ved hjelp av internasjonalt samarbeid er det mulig å utføre store studier på en sjelden pasientgruppe. Resultatene kan få betydning for hvordan vi behandler flere av våre folkesykdommer.Ved Medisinsk avdeling, Haukeland Universitetssykehus forsker en gruppe ledet av professor Eystein Husebye på binyrebarksvikt (Addisons sykdom) og sykdommer der det er svikt i flere hormonproduserende organer, såkalt polyendokrin svikt. Pasientene med disse sykdommene utgjør det viktigste forskningsmaterialet ved at opplysninger om sykdommen er samlet i et pasientregister med tilhørende biobank. Et av resultatene av forskningen er at en har funnet at den høyeste rapporterte forekomsten av Addisons sykdom i verden er her på Vestlandet. Samlet utgjør autoimmune sykdommer en av våre store folkesykdommer. Noen rammer alle kroppens organer (f. eks lupus), mens andre kun affiserer et organ (eksempler: type 1 diabetes, cøliaki og binyrebarksvikt). Enkelte pasienter kan rammes av flere av disse sykdommene og kvinner rammes hyppigere enn menn. Disposisjon for å få disse sykdommene er knyttet til arveegenskaper (blant annet vevstyper), men miljøfaktorer spiller også en viktig rolle. Addisons sykdom er en modellsykdom for mange av våre autoimmune folkesykdommer. Ved binyrebarksvikt ødelegges binyrene slik at produksjonene av de livsviktige hormonene kortisol og aldosteron faller bort. Ubehandlet er sykdommen dødelig, mens den riktig behandlet gir pasienten et tilnærmet normalt liv. Likevel er livskvaliteten nedsatt hos mange av pasientene, og et viktig forskningsområde er å forbedre behandling og oppfølging. Binyrebarksvikt er heller ikke så ufarlig som vi før har trodd. Dødeligheten er doblet hos menn som får diagnosen i ung alder. En nasjonal studie av beinskjørhet viser at bentettheten er nedsatt hos Addisonpasienter, men graden av beinskjørhet er avhengig av genetiske variasjoner i enzymer som omsetter steroider i kroppen. Fra 2008 vil vi lede et Europeisk forskningsnettverk for studier av Addisons sykdom der studier av pasienter, en hundemodell og en transgen musemodell for sykdommen er integrert i et translasjonelt forskningsprosjekt over 4 år. Ved å samle et Europeisk pasientmateriale med over 2000 pasienter, håper vi å kunne finne sykdomsgener og årsakene til at autoimmunitet mot binyrene oppstår.
2006
Ved hjelp av nasjonalt samarbeid er det mulig å utføre store studier på en sjelden pasientgruppe. Resultatene kan få betydning for hvordan vi behandler flere av våre folkesykdommer.Ved Medisinsk avdeling, Haukeland Universitetssykehus forsker en gruppe ledet av professor Eystein Husebye på binyrebarksvikt (Addisons sykdom) og sykdommer der det er svikt i flere hormonproduserende organer, såkalt polyendokrin svikt. Pasientene med disse sykdommene utgjør det viktigste forskningsmaterialet ved at opplysninger om sykdommen er samlet i et pasientregister med tilhørende biobank. Et av resultatene av forskningen er at en har funnet at den høyeste rapporterte forekomsten av Addisons sykdom i verden er her på Vestlandet. Samlet utgjør autoimmune sykdommer en av våre store folkesykdommer. Noen rammer alle kroppens organer (f. eks lupus), mens andre kun affiserer et organ (eksempler: type 1 diabetes, cøliaki og binyrebarksvikt). Enkelte pasienter kan rammes av flere av disse sykdommene og kvinner rammes hyppigere enn menn. Disposisjon for å få disse sykdommene er knyttet til arveegenskaper (blant annet vevstyper), men miljøfaktorer spiller også en viktig rolle. Addisons sykdom er en modellsykdom for mange av våre autoimmune folkesykdommer. Ved binyrebarksvikt ødelegges binyrene slik at produksjonene av de livsviktige hormonene kortisol og aldosteron faller bort. Ubehandlet er sykdommen dødelig, mens den riktig behandlet gir pasienten et tilnærmet normalt liv. Pasientene med disse sykdommene danner utgangspunkt for forskningen som spenner fra kartlegging av sykdomsårsaker til behandling og subjektiv helse. En nasjonal studie av beinskjørhet er nå under avslutning – likeledes en studie av dødelighet ved binyrebarksvikt. For å øke kunnskapen om sykdomsmekanismer studerer vi nå Addisons sykdom i ulke musemodeller. Målet er å bedre diagnose, behandling og oppfølging av våre pasienter - og å bli internasjonalt ledende i forskning på dette feltet. Registeret som ble opprettet i 1996 har vært utgangspunkt for om lag 30 publikasjoner i internasjonale tidsskrifter, blant annet i samarbeid med forskere i Sverige, Finland, England, Estland og Israel. I samband med studiene er flere antistoffanalyser etablert som vi er alene om å tilby i Norge.
2005
Ved Haukeland Universitetssykehus finnes et av verdens største register og biobank for binyrebarksvikt. Registeret er et viktig redskap for translasjonsforskning gjennom internasjonalt samarbeidVed Medisinsk avdeling, Haukeland Universitetssykehus forsker en gruppe ledet av professor Eystein Husebye på binyrebarksvikt (Addisons sykdom) og sykdommer der det er svikt i flere hormonproduserende organer, såkalt polyendokrin svikt. Pasientene med disse sykdommene utgjør det viktigste forskningsmaterialet ved at opplysninger om sykdommen er samlet i et pasientregister med tilhørende biobank. Et av resultatene av forskningen er at en har funnet at den høyeste rapporterte forekomsten av Addisons sykdom i verden er her på Vestlandet. Samlet utgjør autoimmune sykdommer en av våre store folkesykdommer. Noen rammer alle kroppens organer (f. eks lupus), mens andre kun affiserer et organ (eksempler: type 1 diabetes, cøliaki og binyrebarksvikt). Enkelte pasienter kan rammes av flere av disse sykdommene og kvinner rammes hyppigere enn menn. Disposisjon for å få disse sykdommene er knyttet til arveegenskaper (blant annet vevstyper), men miljøfaktorer spiller også en viktig rolle. Ved binyrebarksvikt ødelegges binyrene slik at produksjonene av de livsviktige hormonene kortisol og aldosteron faller bort. Ubehandlet er sykdommen dødelig, mens den riktig behandlet gir pasienten et tilnærmet normalt liv. Pasientene med disse sykdommene danner utgangspunkt for forskningen som spenner fra kartlegging av sykdomsårsaker til behandling og subjektiv helse. Målet er å bli internasjonalt ledende i forskning på dette feltet. Med konsesjon fra Datatilsynet har vi systematisk samlet opplysninger om pasientene i et register og blodprøver i en biobank. Registeret som ble opprettet i 1996 har samlet pasienter fra Helseregion Vest, Midt-Norge og Nord-Norge, og har vært utgangspunkt for om lag 25 publikasjoner i internasjonale tidsskrifter, blant annet i samarbeid med forskere i Sverige, Finland og England. I samband med studiene er flere antistoffanalyser etablert som vi er alene om å tilby i Norge. Endokrinologer i hele Norge har nå gått sammen og etablert en nasjonal studiegruppe for Addisons sykdom med det mål å samle alle landets pasienter i dette registeret. Dette har gitt registeret status som et nasjonalt medisinsk kvalitetsregister. Helse Vest og Innovest bidrar med midler til drift og til å lønne forskere (2 stiependiater), forskningsteknikker og sekretær. Registeret er allerede et av verdens største. Med utgangspunkt i registeret studeres nå sykdomsmekanismer ved binyrebarksvikt, blant annet ved å karakterisere de ulike immuncellene som er involvert i å ødelegge binyrebarken.
2004
Autoimmun primær binyrebarksvikt (Addisons sykdom) er en modellsykdom for organ-spesifikk autoimmunitet og polyendokrine syndromer. Gode forskningsresultater har gitt muligheten til en målrettet innsats for å kartlegge årsaksforholdene. Vi vil benytte en multidisiplinær tilnærming bestående av genetikk, immunologi og pasientnær klinisk forskning.Ved hjelp av et nasjonalt pasientregister og biobank som er verdens største, vil vi sammen med nasjonale og internasjonale partnere kartlegge årsaken til autoimmun binyrebarksvikt og strategier for sykdomsforebyggelse. Ny viten vil overføres til forbedret diagnostikk og behandling skreddersydd den enkelte pasients behov. Primær binyrebarksvikt (Addisons sykdom) er en modellsykdom for organ-spesifikk autoimmunitet og polyendokrine syndromer. I vår del av verden forårsakes Addisons sykdom i dag hovedsakelig av en autoimmun destruksjon av binyrebarken. Nøkkelenzymer i steroidhormon biosyntesen utgjør de viktigste målene for sirkulerende autoantistoffer, og hyppigst forekommende er autoantistoffer mot enzymet 21-hydroksylase. Målinger av slike autoantistoffer benyttes i dag i diagnostisk øyemed, men man har ikke kunnet påvise at slike autoantistoffer er direkte involvert i destruksjonen av binyrebarken. Det er kjent at ved beslektede autoimmune sykdommer som type 1 diabetes og autoimmun skjoldbruskkjertelsvikt at autoreaktive T lymfocytter, rettet mot de samme enzymene som autoantistoffene, er hovedaktørene bak selve vevsdestruksjonen. Dette anses også å stemme for Addisons sykdom, men er lite undersøkt. Ved hjelp av musemodeller og pasienter med autoimmun binyrebarksvikt ønsker vi å undersøke egenskaper og funksjoner til autoreaktive T lymfocytter, mekanismene bak tap av toleranse mot eget vev og hvilke autoantigener som er involvert i initiering og/eller progresjon av sykdommen. Ved hjelp av mikromatrise, sanntids polymerase kjedereaksjon vil en parallelt kartlegge genuttrykket hos pasienter for å generere hypoteser om hvilke gener som er involvert i sykdomsutviklingen. De genene som har endret uttrykk ved sykdom og de proteinene genene koder for vil bli studert nærmere for å kartlegge sykdomsårsakene ved hjelp av verdens største pasientregister og biobank på denne sykdommen. Resultatene vil bidra til forståelse av årsakene til binyrebarksvikt, og vil kunne bidra til å forbedre diagnostikk og behandling. Denne kunnskapen er også nødvendig for å finne strategier for forebyggelse av binyrebarksvikt og relaterte sykdommer.
Vitenskapelige artikler
Erichsen Martina M, Løvås Kristian, Fougner Kristian J, Svartberg Johan, Hauge Erik R, Bollerslev Jens, Berg Jens P, Mella Bjarne, Husebye Eystein S

Normal overall mortality rate in Addison's disease, but young patients are at risk of premature death.

Eur J Endocrinol 2009 Feb;160(2):233-7. Epub 2008 nov 14

PMID: 19011006

Magitta N F, Bøe Wolff A S, Johansson S, Skinningsrud B, Lie B A, Myhr K-M, Undlien D E, Joner G, Njølstad P R, Kvien T K, Førre Ø, Knappskog P M, Husebye E S

A coding polymorphism in NALP1 confers risk for autoimmune Addison's disease and type 1 diabetes.

Genes Immun 2009 Mar;10(2):120-4. Epub 2008 okt 23

PMID: 18946481

Meloni Antonella, Furcas Maria, Cetani Filomena, Marcocci Claudio, Falorni Alberto, Perniola Roberto, Pura Mikulás, Bøe Wolff Anette S, Husebye Eystein S, Lilic Desa, Ryan Kelli R, Gennery Andrew R, Cant Andrew J, Abinun Mario, Spickett Gavin P, Arkwright Peter D, Denning David, Costigan Colm, Dominguez Maria, McConnell Vivienne, Willcox Nick, Meager Anthony

Autoantibodies against type I interferons as an additional diagnostic criterion for autoimmune polyendocrine syndrome type I.

J Clin Endocrinol Metab 2008 Nov;93(11):4389-97. Epub 2008 aug 26

PMID: 18728167

Oftedal Bergithe E, Wolff Anette S Bøe, Bratland Eirik, Kämpe Olle, Perheentupa Jaakko, Myhre Anne Grethe, Meager Anthony, Purushothaman Radhika, Ten Svetlana, Husebye Eystein S

Radioimmunoassay for autoantibodies against interferon omega; its use in the diagnosis of autoimmune polyendocrine syndrome type I.

Clin Immunol 2008 Oct;129(1):163-9. Epub 2008 aug 16

PMID: 18708298

Kisand Kai, Link Maire, Wolff Anette S B, Meager Anthony, Tserel Liina, Org Tõnis, Murumägi Astrid, Uibo Raivo, Willcox Nick, Trebusak Podkrajsek Katarina, Battelino Tadej, Lobell Anna, Kämpe Olle, Lima Kari, Meloni Antonella, Ergun-Longmire Berrin, Maclaren Noel K, Perheentupa Jaakko, Krohn Kai J E, Scott Hamish S, Husebye Eystein S, Peterson Pärt

Interferon autoantibodies associated with AIRE deficiency decrease the expression of IFN-stimulated genes.

Blood 2008 Oct;112(7):2657-66. Epub 2008 jul 7

PMID: 18606876

Skinningsrud Beate, Husebye Eystein S, Pearce Simon H, McDonald David O, Brandal Kristin, Wolff Anette B, Løvås Kristian, Egeland Thore, Undlien Dag E

Polymorphisms in CLEC16A and CIITA at 16p13 are associated with primary adrenal insufficiency.

J Clin Endocrinol Metab 2008 Sep;93(9):3310-7. Epub 2008 jul 1

PMID: 18593762

Aarhus Mads, Bruland Ove, Bredholt Geir, Lybaek Helle, Husebye Eystein S, Krossnes Bård K, Vedeler Christian, Wester Knut, Lund-Johansen Morten, Knappskog Per M

Microarray analysis reveals down-regulation of the tumour suppressor gene WWOX and up-regulation of the oncogene TYMS in intracranial sporadic meningiomas.

J Neurooncol 2008 Jul;88(3):251-9. Epub 2008 mar 26

PMID: 18365142

Løvås Kristian, Husebye Eystein S

Replacement therapy for Addison's disease: recent developments.

Expert Opin Investig Drugs 2008 Apr;17(4):497-509.

PMID: 18363515

Alimohammadi Mohammad, Björklund Peyman, Hallgren Asa, Pöntynen Nora, Szinnai Gabor, Shikama Noriko, Keller Marcel P, Ekwall Olov, Kinkel Sarah A, Husebye Eystein S, Gustafsson Jan, Rorsman Fredrik, Peltonen Leena, Betterle Corrado, Perheentupa Jaakko, Akerström Göran, Westin Gunnar, Scott Hamish S, Holländer Georg A, Kämpe Olle

Autoimmune polyendocrine syndrome type 1 and NALP5, a parathyroid autoantigen.

N Engl J Med 2008 Mar;358(10):1018-28.

PMID: 18322283

Skinningsrud Beate, Husebye Eystein S, Gervin Kristina, Løvås Kristian, Blomhoff Anne, Wolff Anette B, Kemp E Helen, Egeland Thore, Undlien Dag E

Mutation screening of PTPN22: association of the 1858T-allele with Addison's disease.

Eur J Hum Genet 2008 Aug;16(8):977-82. Epub 2008 feb 27

PMID: 18301444

Bøe Wolff A S, Oftedal B, Johansson S, Bruland O, Løvås K, Meager A, Pedersen C, Husebye E S, Knappskog P M

AIRE variations in Addison's disease and autoimmune polyendocrine syndromes (APS): partial gene deletions contribute to APS I.

Genes Immun 2008 Mar;9(2):130-6. Epub 2008 jan 17

PMID: 18200029

F Magitta Ng'weina, Pura Mikulás, S Bøe Wolff Anette, Vanuga Peter, Meager Anthony, M Knappskog Per, Husebye Eystein S

Autoimmune polyendocrine syndrome type I in Slovakia: relevance of screening patients with autoimmune Addison's disease.

Eur J Endocrinol 2008 May;158(5):705-9.

PMID: 18426830

Husebye Eystein Sverre

[Endocrinologic emergency medicine]

Tidsskr Nor Laegeforen 2008 Feb;128(5):574.

PMID: 18333289

Løvås K, Husebye ES

Continuous subcutaneous hydrocortisone infusion in Addison's disease.

Eur J Endocrinol 2007 Jul;157(1):109-12.

PMID: 17609409

Wolff AS, Myhr KM, Vedeler CA, Husebye ES

Fc-gamma receptor polymorphisms are not associated with autoimmune Addison's disease.

Scand J Immunol 2007 Jun;65(6):555-8.

PMID: 17523948

Sanaker PS, Husebye ES, Fondenes O, Bindoff LA

Clinical evolution of Kearns-Sayre syndrome with polyendocrinopathy and respiratory failure.

Acta Neurol Scand Suppl 2007;187():64-7.

PMID: 17419832

Løvås K, Husebye ES

[Salivary cortisol in adrenal diseases]

Tidsskr Nor Laegeforen 2007 Mar;127(6):730-2.

PMID: 17363984

Bratland E, Wolff AS, Haavik J, Kämpe O, Sköldberg F, Perheentupa J, Bredholt G, Knappskog PM, Husebye ES

Epitope mapping of human aromatic L-amino acid decarboxylase.

Biochem Biophys Res Commun 2007 Feb;353(3):692-8. Epub 2006 des 22

PMID: 17194446

Wolff AS, Erichsen MM, Meager A, Magitta NF, Myhre AG, Bollerslev J, Fougner KJ, Lima K, Knappskog PM, Husebye ES

Autoimmune polyendocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation, autoantibodies, and novel mutations in the autoimmune regulator gene.

J Clin Endocrinol Metab 2007 Feb;92(2):595-603. Epub 2006 nov 21

PMID: 17118990

Bensing S, Fetissov SO, Mulder J, Perheentupa J, Gustafsson J, Husebye ES, Oscarson M, Ekwall O, Crock PA, Hökfelt T, Hulting AL, Kämpe O

Pituitary autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type 1.

Proc Natl Acad Sci U S A 2007 Jan;104(3):949-54. Epub 2007 jan 10

PMID: 17215373

Vik-Mo EO, Oksnes M, Pedersen PH, Wentzel-Larsen T, Rødahl E, Thorsen F, Schreiner T, Aanderud S, Lund-Johansen M

Gamma knife stereotactic radiosurgery for acromegaly.

Eur J Endocrinol 2007 Sep;157(3):255-63.

PMID: 17766706

Bollerslev J, Jansson S, Mollerup CL, Nordenström J, Lundgren E, Tørring O, Varhaug JE, Baranowski M, Aanderud S, Franco C, Freyschuss B, Isaksen GA, Ueland T, Rosen T

Medical observation, compared with parathyroidectomy, for asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized trial.

J Clin Endocrinol Metab 2007 May;92(5):1687-92. Epub 2007 feb 6

PMID: 17284629

Husebye ES, Bratland E, Bredholt G, Fridkin M, Dayan M, Mozes E

The substrate-binding domain of 21-hydroxylase, the main autoantigen in autoimmune Addison's disease, is an immunodominant T cell epitope.

Endocrinology 2006 May;147(5):2411-6. Epub 2006 feb 23

PMID: 16497795

Meager A, Visvalingam K, Peterson P, Möll K, Murumägi A, Krohn K, Eskelin P, Perheentupa J, Husebye E, Kadota Y, Willcox N

Anti-interferon autoantibodies in autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1.

PLoS Med 2006 Jul;3(7):e289.

PMID: 16784312

Bredholt G, Storstein A, Haugen M, Krossnes BK, Husebye E, Knappskog P, Vedeler CA

Detection of autoantibodies to the BTB-kelch protein KLHL7 in cancer sera.

Scand J Immunol 2006 Sep;64(3):325-35.

PMID: 16918702

Løvås K, Thorsen TE, Husebye ES

Saliva cortisol measurement: simple and reliable assessment of the glucocorticoid replacement therapy in Addison's disease.

J Endocrinol Invest 2006 Sep;29(8):727-31.

PMID: 17033262

Blomhoff A, Kemp EH, Gawkrodger DJ, Weetman AP, Husebye ES, Akselsen HE, Lie BA, Undlien DE

CTLA4 polymorphisms are associated with vitiligo, in patients with concomitant autoimmune diseases.

Pigment Cell Res 2005 Feb;18(1):55-8.

PMID: 15649153

Løvås K, Erichsen MM, Husebye ES, Fougner KJ, Svartberg J, Mella B, Myhre AG, Berg JP, Aarskog D

[Primary adrenal failure--causes, diagnostics and therapy]

Tidsskr Nor Laegeforen 2005 Jan;125(2):155-8.

PMID: 15665886

Husebye ES, Sthoeger ZM, Dayan M, Zinger H, Elbirt D, Levite M, Mozes E

Autoantibodies to a NR2A peptide of the glutamate/NMDA receptor in sera of patients with systemic lupus erythematosus.

Ann Rheum Dis 2005 Aug;64(8):1210-3. Epub 2005 feb 11

PMID: 15708887

Løvås K, Husebye ES

Addison's disease.

Lancet 2005 Jun 11-17;365(9476):2058-61.

PMID: 15950720

Husebye ES, Varhaug JE, Heimdal K

[Hereditary endocrine tumour diseases]

Tidsskr Nor Laegeforen 2005 Nov;125(21):2964-7.

PMID: 16276382

Bøe AS, Bredholt G, Knappskog PM, Hjelmervik TO, Mellgren G, Winqvist O, Kämpe O, Husebye ES

Autoantibodies against 21-hydroxylase and side-chain cleavage enzyme in autoimmune Addison's disease are mainly immunoglobulin G1.

Eur J Endocrinol 2004 Jan;150(1):49-56.

PMID: 14713279

Söderbergh A, Myhre AG, Ekwall O, Gebre-Medhin G, Hedstrand H, Landgren E, Miettinen A, Eskelin P, Halonen M, Tuomi T, Gustafsson J, Husebye ES, Perheentupa J, Gylling M, Manns MP, Rorsman F, Kämpe O, Nilsson T

Prevalence and clinical associations of 10 defined autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type I.

J Clin Endocrinol Metab 2004 Feb;89(2):557-62.

PMID: 14764761

Storstein A, Monstad SE, Nakkestad HL, Husebye ES, Vedeler CA

Paraneoplastic antibodies against HuD detected by a sensitive radiobinding assay.

J Neurol 2004 Feb;251(2):197-203.

PMID: 14991355

Sköldberg F, Rorsman F, Perheentupa J, Landin-Olsson M, Husebye ES, Gustafsson J, Kämpe O

Analysis of antibody reactivity against cysteine sulfinic acid decarboxylase, a pyridoxal phosphate-dependent enzyme, in endocrine autoimmune disease.

J Clin Endocrinol Metab 2004 Apr;89(4):1636-40.

PMID: 15070923

Blomhoff A, Lie BA, Myhre AG, Kemp EH, Weetman AP, Akselsen HE, Huseby ES, Undlien DE

Polymorphisms in the cytotoxic T lymphocyte antigen-4 gene region confer susceptibility to Addison's disease.

J Clin Endocrinol Metab 2004 Jul;89(7):3474-6.

PMID: 15240634

Myhre AG, Stray-Pedersen A, Spangen S, Eide E, Veimo D, Knappskog PM, Abrahamsen TG, Husebye ES

Chronic mucocutaneous candidiasis and primary hypothyroidism in two families.

Eur J Pediatr 2004 Oct;163(10):604-11.

PMID: 15290270

Bøe AS, Bredholt G, Knappskog PM, Storstein A, Vedeler CA, Husebye ES

Pyridoxal phosphatase is a novel cancer autoantigen in the central nervous system.

Br J Cancer 2004 Oct;91(8):1508-14.

PMID: 15452547

Hammenfors D, Løvås K, Bredholt G, Knappskog PM, Husebye EH

Variable expression of FKBP in Addisons disease - a parameter of glucocorticoid sensitivity?

Abstract, European Congress of Endocrinology, Gøteborg 2005

Bratland E, Bredholt G, Knappskog PM, Mellgren G, Husebye ES

Cellular immunity of 21-hydroxylase in patients with autoimmune Addisons disease

Abstract, European Congress of Endocrinology, Gøteborg 2005

Pura M, Pelet A, Grofik M, Imreova H, Lyonnet S, Husebye, ES, Urbankova H, Vaouga P

Severe neurological impairment in patient with Allgrove syndrome caused by frame shift mutation G363X and novel missense mutatio

Abstract, European Congress of Endocrinology, Gøteborg 2005

Pura M, Straka M, Felcanova D, Husebye ES, Pacak K

Ganglioneuroma in patient with adrenal insufficiency - rare coincidence of adrenal cortex and medulla disorder

Abstract, European Congress of Endocrinology, Gøteborg 2005

Doktorgrader
Bøe A

Immunological perspectives of autoimmune polyendocrine syndromes and cancer

Disputert:
september 2005
Hovedveileder:
Eystein Husebye
Myhre AG

Studies of autoimmune adrenocortical failure and polyendocrine syndromes

Disputert:
juni 2004
Hovedveileder:

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler