Magnet spektroskopi ved alvorlig depresjon

Biologiske endringer i hjernen ved depresjonKognitiv svikt ved alvorlig depresjon kan ha sammenheng med biologiske endringer i hjernen som kan skade hjerneceller. Det er nå tilgjengelige metoder i Bergen for å måle noen av disse stoffene og følge dem ved tilfriskning av depresjonenAlvorlig depresjon regnes av WHO som en av verdens ledende årsaker til sykdom og død. Det er vist i flere undersøkelser at alvorlig depresjon er ledsaget av en moderat grad av kognitiv svikt, dvs. redusert hukommelse og konsentrasjonsevne, men at det er store individuelle forskjeller. Vi har data som tyder på at hukommelse og konsentrasjonsevne bedres ved vellykket behandling av depresjonen, men at denne bedringen kan ta lang tid. Lege Eva Biringer leverer doktorgrad for bedømming i disse dager, og har i arbeidene sine vist dette. Vi har også indikasjoner fra funksjonell hjerneavbildning (fMRI) på at normalisering av aktivitetsmønstrene ved fMRI korrelerer med grad av tilfriskning ved en 2-års oppfølgningsstudie av deprimerte. De fleste mener at kognitiv svikt skyldes skade eller ødeleggelse av nevroner (nerveceller) i spesifikke hjerne områder som følge av stresshormonet cortisol og medfølgende eksitotoksisitet bl. a. ved glutamat / eksitatoriske aminosyrer. Proton magnet resonans spektroskopi avbildning (1HMRSI) er en teknikk for å kvantifisere hjernemetabolitter. En vanlig målt metabolitt er N-acetyl aspartat (NAA), en kandidat som markør for nevronal reparasjon. Universitetet i Bergen og Haukeland Universitetssykehus ble i 2003 tildelt "Nasjonalt kompetansesenter innenfor funksjonell MRI" ved professor Kenneth Hugdahl. Med den nye 3 Tesla MR maskinen følger det muligheter for slik spektroskopi. MR-fysiker Karsten Specht fra Tyskland, som er knyttet til Kenneth Hugdahls forskergruppe, har denne kompetansen og har opparbeidet den videre i 2005 slik at det nå kan måles de aktuelle stoffene i hjernen på mennesker. Vi skal nå i gang med å undersøke deprimerte mennesker med denne metoden. Vår hypotese er at grad av kognitiv svikt ved en alvorlig depresjon har sammenheng med nivå av glutamat, GABA og N-acetylaspartat. Vi har og som hypotese at reversering av den kognitive svikten ved god behandling og tilfriskning også har sammenhenger med normalisering av disse stoffene. Kanskje kan også behandlingseffekter oppdages på et tidligere tidspunkt. Det er slik at ca 10 % av dem med en alvorlig depresjon har en ”terapiresistens”. Dette er ikke noe vi kan predikere per i dag med kliniske metoder eller laboratorieprøver. En slik terapiresistens kan vare lenge (flere år) og medfører ikke bare en kronisk sykdom med arbeidsuførhet, men også en betydelig dødelighet grunnet selvmord. Intens behandling trengs hos disse, og mange har prøvd å utvikle behandlingsalgoritmer for hvordan den biologiske behandlingen skal kunne trappes opp. Disse har imidlertid lite grunnlag i forskning; i hovedsak grunnet få gode studier og massive problemer med design. Hvis en kunne måle spesifikke endringer tidlig i forløpet av en depresjonsbehandling, som korrelerer med tilfriskning og bedring av kognitive funksjoner, ville det kunne spart mye lidelse, langvarige behandligsserier samt kostbare og lange hospitaliseringer. Dersom vi finer at grad av kognitiv svikt korrelerer med endringer i glutamat, GABA, N-acetylaspartat, vil dette også ha stor betydning i letingen etter sykdomsmekanismer ved denne alvorlige psykiske lidelsen. Likeens er det mulig at dette kan ha biologiske behandlingsimplikasjoner. Det er vist at en del antidepressiva og stemningsstabilisatorer innehar evnen til å stimulere Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), og dette medfører reparasjon av skader på nevroner; kanskje særlig i hippocampus .