eRapport

ABO blood groups and the CEL-16D10 tumor-associated antigen in pancreatic cancer.

Prosjekt
Prosjektnummer
911831
Ansvarlig person
Khadija El Jellas
Institusjon
Helse Bergen HF
Prosjektkategori
Doktorgradsstipend
Helsekategori
Cancer
Forskningsaktivitet
1. Underpinning
Rapporter
2017
Bukspyttkjertelkreft har svært lav overlevelse og hører i vestlige land til blant de fire kreftsykdommene som tar flest liv. Målet for prosjektet er å øke forståelsen av mekanismer som er involvert ved utvikling av kreft i bukspyttkjertelen. Vi undersøker hvordan genene som koder for ABO-blodtype og fordøyelsesenzymet CEL, påvirker risikoen for sykdommen.Kreft i bukspyttkjertelen er den fjerde vanligste årsaken til kreftdød i mange vestlige land. For flertallet av pasientene har sykdommen kommet så langt når den blir diagnostisert at operasjon ikke er mulig. Dessuten har cellegift og stråling liten eller ingen effekt på svulstene. Dette gjør at bukspyttkjertelkreft har en svært lav langtidsoverlevelse. – Det overordnede målet med prosjektet mitt er å øke kunnskapen om de mekanismene som er involvert i denne alvorlige sykdommen, sier doktorgradsstipendiat Khadija El Jellas. – Håpet er at dette kan bidra til tidligere diagnose og bedre behandling i fremtiden. Spesielt er vi interessert i gener som øker eller minsker risikoen for å få kreft i bukspyttkjertelen. Klarer vi å finne ut hvordan de arvelige faktorene påvirker risikoen, forstår vi samtidig mer av prosessene involvert i sykdomsutviklingen. El Jellas forteller at hun undersøker to gener i prosjektet. Det ene koder for blodtype i ABO-systemet, og er altså genet som bestemmer om vi har blodtype A, B, AB eller 0. – Det har lenge vært kjent at blodtypen påvirker risikoen både for kreft i bukspyttkjertelen og en del andre sykdommer. Personer med blodtype 0 er litt beskyttet mot bukspyttkjertelkreft sammenlignet med personer med blodtypene A, B og AB. Vi har nå undersøkt blodtypegenet ABO i et pasientmateriale fra Vestlandet. Vi fant at blodtype A i sterkere grad var assosiert med kreft i bukspyttkjertelen enn blodtype 0. Spesielt var personer i undergruppen blodtype A1 overrepresentert blant pasienter med sykdommen, sier El Jellas. – Ingen vet sikkert hvorfor blodtype 0 har en beskyttende effekt mot bukspyttkjertelkreft. Vår teori er at kreftceller i sin tidlige utvikling produserer proteiner som ligner på blodtype-proteinene. Dette gjør at pasientenes immunsystem i større eller mindre grad klarer å gjenkjenne kreftcellene som fremmede og uskadeliggjøre dem. I prosjektet studerer vi også et enzym kalt karboksyl-ester-lipase (CEL) som produseres i bukspyttkjertelen. Vi har nylig funnet at dette enzymet kan få satt på seg blodtype A-lignende haler, og nå vil vi undersøke om dette fenomenet har en sammenheng med utvikling av bukspyttkjertelkreft, avslutter Khadija El Jellas.

Ikke relevant da dette er et basalmedisinsk prosjekt.

2016
Bukspyttkjertelkreft har svært lav overlevelse og hører i vestlige land til blant de fem kreftsykdommene som tar flest liv. Målet for prosjektet er å øke forståelsen av mekanismer som er involvert ved utvikling av kreft i bukspyttkjertelen. Vi undersøker hvordan genene som koder for ABO-blodtype og fordøyelsesenzymet CEL, påvirker risikoen for sykdommen.Kreft i bukspyttkjertelen er den fjerde vanligste årsaken til kreftdød i mange vestlige land. For flertallet av pasientene har sykdommen kommet så langt når den blir diagnostisert at operasjon ikke er mulig. Dessuten har cellegift og stråling liten eller ingen effekt på svulstene. Dette gjør at bukspyttkjertelkreft har en svært lav langtidsoverlevelse. – Det overordnede målet med prosjektet mitt er å øke kunnskapen om de mekanismene som er involvert i denne alvorlige sykdommen, sier doktorgradsstipendiat Khadija El Jellas. – Håpet er at dette kan bidra til tidligere diagnose og bedre behandling i fremtiden. Spesielt er vi interessert i gener som øker eller minsker risikoen for å få kreft i bukspyttkjertelen. Klarer vi å finne ut hvordan de arvelige faktorene påvirker risikoen, forstår vi samtidig mer av prosessene involvert i sykdomsutviklingen. El Jellas forteller at hun undersøker to gener i prosjektet. Det ene koder for blodtype i ABO-systemet, og er altså genet som bestemmer om vi har blodtype A, B, AB eller 0. – Det har lenge vært kjent at blodtypen påvirker risikoen både for kreft i bukspyttkjertelen og en del andre sykdommer. Personer med blodtype 0 er litt beskyttet mot bukspyttkjertelkreft sammenlignet med personer med blodtypene A, B og AB. Vi har nå undersøkt blodtypegenet ABO i et pasientmateriale fra Vestlandet. Vi fant at blodtype A i sterkere grad var assosiert med kreft i bukspyttkjertelen enn blodtype 0. Spesielt var personer i undergruppen blodtype A1 overrepresentert blant pasienter med sykdommen, sier El Jellas. – Ingen vet sikkert hvorfor blodtype 0 har en beskyttende effekt mot bukspyttkjertelkreft. Vår teori er at kreftceller i sin tidlige utvikling produserer proteiner som ligner på blodtype-proteinene. Dette gjør at pasientenes immunsystem i større eller mindre grad klarer å gjenkjenne kreftcellene som fremmede og uskadeliggjøre dem. I prosjektet skal vi også studere et enzym kalt karboksyl-ester-lipase (CEL) som produseres i bukspyttkjertelen. Vi har sett tegn til at enzymet kan få satt på seg blodtype A-lignende haler, og nå vil vi undersøke om dette fenomenet har en sammenheng med utvikling av bukspyttkjertelkreft, avslutter Khadija El Jellas.
2015
Bukspyttkjertelkreft har svært lav overlevelse og hører i vestlige land til blant de fem kreftsykdommene som tar flest liv. Målet for prosjektet er å øke forståelsen av mekanismer som er involvert ved utvikling av kreft i bukspyttkjertelen. Vi undersøker hvordan genene som koder for ABO-blodtype og fordøyelsesenzymet CEL, påvirker risikoen for sykdommen.Kreft i bukspyttkjertelen er den fjerde vanligste årsaken til kreftdød i mange vestlige land. For flertallet av pasientene har sykdommen kommet så langt når den blir diagnostisert at operasjon ikke er mulig. Dessuten har cellegift og stråling liten eller ingen effekt på svulstene. Dette gjør at bukspyttkjertelkreft har en svært lav langtidsoverlevelse. – Det overordnede målet med prosjektet mitt er å øke kunnskapen om de mekanismene som er involvert i denne alvorlige sykdommen, sier doktorgradsstipendiat Khadija El Jellas. – Håpet er at dette kan bidra til tidligere diagnose og bedre behandling i fremtiden. Spesielt er vi interessert i gener som øker eller minsker risikoen for å få kreft i bukspyttkjertelen. Klarer vi å finne ut hvordan de arvelige faktorene påvirker risikoen, forstår vi samtidig mer av prosessene involvert i sykdomsutviklingen. El Jellas forteller at hun undersøker to gener i prosjektet. Det ene koder for blodtype i ABO-systemet, og er altså genet som bestemmer om vi har blodtype A, B, AB eller 0. – Det har lenge vært kjent at blodtypen påvirker risikoen både for kreft i bukspyttkjertelen og en del andre sykdommer. Personer med blodtype 0 er litt beskyttet mot bukspyttkjertelkreft sammenlignet med personer med blodtypene A, B og AB. Vi har nå undersøkt blodtypegenet ABO i et pasientmateriale fra Vestlandet. Vi fant at blodtype A i sterkere grad var assosiert med kreft i bukspyttkjertelen enn blodtype 0. Spesielt var personer i undergruppen blodtype A1 overrepresentert blant pasienter med sykdommen, sier El Jellas. – Ingen vet sikkert hvorfor blodtype 0 har en beskyttende effekt mot bukspyttkjertelkreft. Vår teori er at kreftceller i sin tidlige utvikling produserer proteiner som ligner på blodtype-proteinene. Dette gjør at pasientenes immunsystem i større eller mindre grad klarer å gjenkjenne kreftcellene som fremmede og uskadeliggjøre dem. I prosjektet skal vi studere et enzym kalt karboksyl-ester-lipase (CEL) som produseres i bukspyttkjertelen. Vi har sett tegn til at enzymet kan få satt på seg blodtype A-lignende haler, og nå vil vi undersøke om dette fenomenet har en sammenheng med utvikling av bukspyttkjertelkreft, avslutter Khadija El Jellas.
2014
Bukspyttkjertelkreft har svært lav overlevelse og hører i vestlige land til blant de fem kreftsykdommene som tar flest liv. Målet for prosjektet er å øke forståelsen av mekanismer som er involvert ved utvikling av kreft i bukspyttkjertelen. Man skal undersøke hvordan genene som koder for ABO-blodtype og fordøyelsesenzymet CEL, påvirker risikoen for sykdommen.Kreft i bukspyttkjertelen er den fjerde vanligste årsaken til kreftdød i mange vestlige land. For flertallet av pasientene har sykdommen kommet så langt når den blir diagnostisert at operasjon ikke er mulig. Dessuten har cellegift og stråling liten eller ingen effekt på svulstene. Dette gjør at bukspyttkjertelkreft har en svært lav langtidsoverlevelse. – Det overordnede målet med prosjektet mitt er å øke kunnskapen om de mekanismene som er involvert i denne alvorlige sykdommen, sier doktorgradsstipendiat Khadija El Jellas. – Håpet er at dette kan bidra til tidligere diagnose og bedre behandling i fremtiden. Spesielt er vi interessert i gener som øker eller minsker risikoen for å få kreft i bukspyttkjertelen. Klarer vi å finne ut hvordan de arvelige faktorene påvirker risikoen, forstår vi samtidig mer av prosessene involvert i sykdomsutviklingen. El Jellas forteller at hun skal undersøke to gener i prosjektet. Det ene koder for blodtype i ABO-systemet, og er altså genet som bestemmer om vi har blodtype A, B, AB eller 0. – Det har lenge vært kjent at blodtypen påvirker risikoen både for kreft i bukspyttkjertelen og en del andre sykdommer. Personer med blodtype 0 er litt beskyttet mot bukspyttkjertelkreft sammenlignet med personer med blodtypene A, B og AB. Vi har nå undersøkt blodtypegenet ABO i et pasientmateriale fra Vestlandet. Vi fant at blodtype A i sterkere grad var assosiert med kreft i bukspyttkjertelen enn blodtype 0. Spesielt var personer i undergruppen blodtype A1 overrepresentert blant pasienter med sykdommen, sier El Jellas. – Ingen vet sikkert hvorfor blodtype 0 har en beskyttende effekt mot bukspyttkjertelkreft. Vår teori er at kreftceller i sin tidlige utvikling produserer proteiner som ligner på blodtype-proteinene. Dette gjør at pasientenes immunsystem i større eller mindre grad klarer å gjenkjenne kreftcellene som fremmede og uskadeliggjøre dem. I prosjektet skal vi studere et enzym kalt karboksyl-ester-lipase (CEL) som produseres i bukspyttkjertelen. Vi har sett tegn til at enzymet kan få satt på seg blodtype A-lignende haler, og nå vil vi undersøke om dette fenomenet har en sammenheng med utvikling av bukspyttkjertelkreft, avslutter Khadija El Jellas.
Vitenskapelige artikler
El Jellas K, Hoem D, Hagen KG, Kalvenes MB, Aziz S, Steine SJ, Immervoll H, Johansson S, Molven A

Associations between ABO blood groups and pancreatic ductal adenocarcinoma: influence on resection status and survival.

Cancer Med 2017 Jul;6(7):1531-1540. Epub 2017 mai 29

PMID: 28556564 - Inngår i doktorgradsavhandlingen

Johansson BB, Fjeld K, El Jellas K, Gravdal A, Dalva M, Tjora E, Ræder H, Kulkarni RN, Johansson S, Njølstad PR, Molven A

The role of the carboxyl ester lipase (CEL) gene in pancreatic disease.

Pancreatology 2018 Jan;18(1):12-19. Epub 2017 des 5

PMID: 29233499

Dalva M, El Jellas K, Steine SJ, Johansson BB, Ringdal M, Torsvik J, Immervoll H, Hoem D, Laemmerhirt F, Simon P, Lerch MM, Johansson S, Njølstad PR, Weiss FU, Fjeld K, Molven A

Copy number variants and VNTR length polymorphisms of the carboxyl-ester lipase (CEL) gene as risk factors in pancreatic cancer.

Pancreatology 2017 Jan - Feb;17(1):83-88. Epub 2016 okt 11

PMID: 27773618 - Inngår i doktorgradsavhandlingen

Deltagere
  • Dag Hoem Prosjektdeltaker
  • Bente Berg Johansson Medveileder
  • Karianne Fjeld Medveileder
  • Pål Rasmus Njølstad Medveileder
  • Anders Molven Hovedveileder
  • Khadija el Jellas Ph.d.-kandidat
  • Stefan Johansson Prosjektdeltaker
  • Dominique Lombardo Prosjektdeltaker

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler