eRapport

Biomarkers in multiple sclerosis

Prosjekt
Prosjektnummer
911866
Ansvarlig person
Stig Wergeland
Institusjon
Helse Bergen HF
Prosjektkategori
Postdoktorstipend
Helsekategori
Inflammatory and Immune System
Forskningsaktivitet
2. Aetiology
Rapporter
2020 - sluttrapport
Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Chitinase 3-like 1, legumain og ermin i vevsprøver fra dyremodeller for MS, og evt. fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert to kandidat-biomarkører, ermin og legumain. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. Det er utarbeidet manuskript som er innsendt til tidsskrift med fagfellevurdering for begge kandidat-biomarkørene. Parallelt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har nå kartlagt hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene. I 2017 var postdoktor Stig Wergeland vært på et 12 måneder utenlandsopphold ved Vrije University medical centre i Amsterdam, som gjesteforsker ved Vrije Universiteit Medical center - Department of anatomy and Neuroscience / Clinical neuroscience, i forskningsgruppen til Geert J. Schenk, i 12 måneder. Under oppholdet ble det arbeidet med å etablere metode for identifisering av oligodendrocytter, hjernens myelinproduserende celler, ved hjelp av immunhistokjemi. I hjernevev fra obduksjonsmateriale fra personer med MS, Parkinsons sykdom, og ikke-nevrologiske kontroller fra den Nederlandske hjernebanken har det blitt isolert av oligodendrocytter ved hjelp av laser-mikrodisseksjon. Oligodendrocyttene er samlet inn for proteomikk-undersøkelse ved PROBE, UiB. Proteomikk-analyser av enkeltceller vil gi verdifull informasjon om hvilke signalveier som er påvirket ved MS. Manuskript om resultatene av studiene på legumain og ermin i MS er innsendt for publikasjon i fagfellevurderte tidsskrift. Prosjektets fokus har vært å identifisere underliggende patofysiologiske mekanismer ved MS. Vi har i prosjektet understreket betydningen av inflammasjon i den tidlige sykdomsmekanismen ved MS, og identifisert en ny kandidatmarkør for reparasjon (remyelinisering ved MS). Prosjektet har lagt grunnlag for videre forskning på patologiske mekanismer som påvirker myelinproduserende celler, oligodendrocytter, i upåvirket hjernevev fra MS-pasienter.
2019
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Chitinase 3-like 1 og ermin i vevsprøver fra dyremodeller for MS, og evt. fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert to kandidat-biomarkører, ermin og legumain. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. Det er utarbeidet manuskript som er innsendt til tidsskrift med fagfellevurdering for begge kandidat-biomarkørene. Parallelt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har nå kartlagt hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene. I 2017 var postdoktor Stig Wergeland vært på et 12 måneder utenlandsopphold ved Vrije University medical centre i Amsterdam, som gjesteforsker ved Vrije Universiteit Medical center - Department of anatomy and Neuroscience / Clinical neuroscience, i forskningsgruppen til Geert J. Schenk, i 12 måneder. Under oppholdet ble det arbeidet med å etablere metode for identifisering av oligodendrocytter, hjernens myelinproduserende celler, ved hjelp av immunhistokjemi. I hjernevev fra obduksjonsmateriale fra personer med MS, Parkinsons sykdom, og ikke-nevrologiske kontroller fra den Nederlandske hjernebanken har det blitt isolert av oligodendrocytter ved hjelp av laser-mikrodisseksjon. Oligodendrocyttene er samlet inn for proteomikk-undersøkelse ved PROBE, UiB. Proteomikk-analyser av enkeltceller vil gi verdifull informasjon om hvilke signalveier som er påvirket ved MS. Analysearbeidet pågår fremdeles.
2018
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Chitinase 3-like 1 og ermin i vevsprøver fra dyremodeller for MS, og evt. fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert tre kandidat-biomarkører, ermin og legumain. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. Parallellt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har nå kartlagt hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene. I 2017 var postdoktor Stig Wergeland vært på et 12 måneder utenlandsopphold ved Vrije University medical centre i Amsterdam, som gjesteforsker ved Vrije Universiteit Medical center - Department of anatomy and Neuroscience / Clinical neuroscience, i forskningsgruppen til Geert J. Schenk, i 12 måneder. Under oppholdet ble det arbeidet med å etablere metode for identifisering av oligodendrocytter, hjernens myelinproduserende celler, ved hjelp av immunhistokjemi. I hjernevev fra obduksjonsmateriale fra personer med MS, Parkinsons sykdom, og ikke-nevrologiske kontroller fra den Nederlandske hjernebanken har det blitt isolert av oligodendrocytter ved hjelp av laser-mikrodisseksjon. Oligodendrocyttene er samlet inn for proteomikk-undersøkelse ved PROBE, UiB. Proteomikk-analyser av enkeltceller vil gi verdifull informasjon om hvilke signalveier som er påvirket ved MS.
2017
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Chitinase 3-like 1 og ermin i vevsprøver fra dyremodeller for MS, og evt. fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har nå gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert tre kandidat-biomarkører, ermin og legumain. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. Parallellt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har nå kartlagt hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene. I 2017 har postdoktor Stig Wergeland vært på et 12 måneder utenlandsopphold ved Vrije University medical centre i Amsterdam, som gjesteforsker ved Vrije Universiteit Medical center - Department of anatomy and Neuroscience / Clinical neuroscience, i forskningsgruppen til Geert J. Schenk, i 12 måneder. Under oppholdet har det blitt arbeidet med å etablere metode for identifisering av oligodendrocytter, hjernens myelinproduserende celler, ved hjelp av immunhistokjemi. I hjernevev fra obduksjonsmateriale fra personer med MS, Parkinsons sykdom, og ikke-nevrologiske kontroller fra den Nederlandske hjernebanken har det blitt isolert av oligodendrocytter ved hjelp av laser-mikrodisseksjon. Oligodendrocyttene er samlet inn for proteomikk-undersøkelse ved PROBE, UiB. Proteomikk-analyser av enkeltceller vil gi verdifull informasjon om hvilke signalveier som er påvirket ved MS.

Prosjektet omfatter eksperimentelle modeller (dyremodeller) for multippel sklerose, samt bruk av humant obduksjonsmateriale fra den nederlandske hjernebanken, for å undersøke involverte signalveier i sykdomsmekanismene ved MS.

2016
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Peli1, Kir4.1, Chitinase 3-like 1 og chromogranin-b i vevsprøver fra dyremodeller for MS, og evt. fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har nå gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert tre kandidat-biomarkører, ermin og legumain. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. VI holder på med analyser av hvordan disse proteinene reguleres i ulike sykdomsfaser, og forbereder manuskript for publisering i fagfellevurdert tidsskrift. Parallellt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har nå kartlagt hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene. I 2017 planlegges det et 12 måneder utenlandsopphold ved Vrije University medical centre i Amsterdam, hvor formålet er å studere forandringer i normalt utseende grå- og hvit substans i sentralnervesystemet fra MS-pasienter, i tillegg til å lære metoder for å studere de underliggende patologiske forandringene bak typiske forandringer på magnetisk resonans-undersøkelse av hjernen ved multippel sklerose.
2015
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Peli1, Kir4.1, Chitinase 3-like 1 og chromogranin-b i vevsprøver fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har nå gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert tre kandidat-biomarkører, ermin, chitinase 3-like-1, og osteopontin. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. VI holder på med analyser av hvordan disse proteinene reguleres i ulike sykdomsfaser, og forbereder manuskript for publisering i fagfellevurdert tidsskrift. Parallellt med dette arbeidet har vi arbeidet med å forberede analyser av proteinuttrykket i hjernevev fra avdøde MS-pasienter. Hjernevev fra både vår egen og utenlandske biobanker skal analyseres ved hjelp av proteomikk-analyser, for å kartlegge proteinuttrykket både i normalt utseende hjernevev, og fra typiske MS-forandringer i hjernen. Vi har startet arbeidet med å kartlegge hjernevevet i detalj med tanke på hvilke stadier av MS-sykdommen som er representert i materialet, og hvordan dette kan benyttes på best måte for å studere endringer i de tidligste fasene av sykdommen. Materialet vil også kunne benyttes til å undersøke kandidat-biomarkørenes spesifisitet for de ulike sykdomsfasene.
2014
Multippel sklerose (MS) er en sykdom som rammer sentralnervesystemet hos unge voksne. Der er ingen biologisk markør som med sikkerhet kan bidra til diagnostikken. Tidligere diagnostikk av MS vil gi mulighet for tidligere igangsetting med sykdomsbegrensende behandling.Hovedmålet med dette prosjektet er å identifisere spesifikke sykdomsmarkører for MS i dyremodeller for MS, og å verifisere disse i hjernevev fra pasienter med MS. Prosjektets delmål er: 1) Å identifisere kandidatbiomarkører for toksisk og immunmediert demyelinisering i to ulike dyremodeller for MS, cuprizone-modellen og eksperimentell autoimmun encephalomyelitt (EAE). 2) Å undersøke ekspresjonen av kandidatbiomarkører fra 1) , samt de allerede identifiserte kandidatbiomarkørene Peli1, Kir4.1, Chitinase 3-like 1 og chromogranin-b i vevsprøver fra MS-lesjoner. 3) Å undersøke kandidat-biomarkørenes distribusjon i sentralnervesystemet, og deres eventuelle spesifisitet for ulike sykdomsfaser og sub-typer av MS. Vi har nå gjennomført proteomikk-analyser på vevsprøver fra cuprizone-modellen og EAE. I disse analysene har vi identifisert tre kandidat-biomarkører, ermin, legumain og LAT-1. Ved hjelp av immunhistokjemiske undersøkelser har vi undersøkt hvordan disse proteinene uttrykkes i ulike faser av sykdomsutviklingen i de eksperimentelle modellene, og hvordan de uttrykkes i hjernevev fra pasienter med MS. VI holder nå på med analyser av hvordan disse proteinene reguleres i ulike sykdomsfaser, og forbereder manuskript for publisering i fagfellevurdert tidsskrift. Vi har videre undersøkt hvordan PELI-1, en signalmediator for aktivering av mikroglia, uttrykkes i ulike sykdomsfaser ved MS. Arbeidet er er samarbeidsprosjekt mellom Nasjonal kompetansetjeneste for MS / KG Jebsen senter for MS-forskning ved Haukeland Universitetssykehus og UiB, PROBE ved Klinisk institutt K1, UiB og Center for Inflammation and Cancer, University of Texas MD Anderson Cancer Center i Houston, Texas. Vi har undersøkt hvorvidt PELI1 er involvert i patogenesen ved toksisk demyelinisering, og foreløpige analyser tyder på at PELI1 også er en viktig signalvei for mikroglia-aktivering i cuprizone-modellen for MS. Det betyr at cuprizone-modellen vil være en relevant modell å videre undersøke effekten av terapeutiske substanser rettet mot PELI1. For dette arbeidet har vi mottatt Novartis forskningsstipend innen MS for 2014, pålydende 250 000 kroner.
Vitenskapelige artikler
Nystad AE, Lereim RR, Wergeland S, Oveland E, Myhr KM, Bø L, Torkildsen Ø

Fingolimod downregulates brain sphingosine-1-phosphate receptor 1 levels but does not promote remyelination or neuroprotection in the cuprizone model.

J Neuroimmunol 2020 02 15;339():577091. Epub 2019 okt 31

PMID: 31739156

Bjornevik K, Myhr KM, Beiske A, Bjerve KS, Holmøy T, Hovdal H, Midgard R, Riise T, Wergeland S, Torkildsen Ø

α-Linolenic acid is associated with MRI activity in a prospective cohort of multiple sclerosis patients.

Mult Scler 2019 06;25(7):987-993. Epub 2018 jun 4

PMID: 29862891

Kvistad SS, Myhr KM, Holmøy T, Benth Jš, Wergeland S, Beiske AG, Bjerve KS, Hovdal H, Midgard R, Sagen JV, Torkildsen Ø

Serum levels of leptin and adiponectin are not associated with disease activity or treatment response in multiple sclerosis.

J Neuroimmunol 2018 Oct 15;323():73-77. Epub 2018 jul 24

PMID: 30196837

Wergeland S, Riise T, Torkildsen Ø

Response to 'Seasonal variation of vitamin D and Epstein-Barr virus antibody in multiple sclerosis patients', a comment letter regarding 'Vitamin D, HLA-DRB1 and Epstein-Barr virus antibody levels in a prospective cohort of multiple sclerosis patients'.

Eur J Neurol 2018 09;25(9):e104.

PMID: 30134049

Nystad AE, Torkildsen Ø, Wergeland S

Effects of vitamin D on axonal damage during de- and remyelination in the cuprizone model.

J Neuroimmunol 2018 Aug 15;321():61-65. Epub 2018 jun 1

PMID: 29957389

Varhaug KN, Barro C, Bjørnevik K, Myhr KM, Torkildsen Ø, Wergeland S, Bindoff LA, Kuhle J, Vedeler C

Neurofilament light chain predicts disease activity in relapsing-remitting MS.

Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2018 Jan;5(1):e422. Epub 2017 nov 28

PMID: 29209636

Oveland E, Nystad A, Berven F, Myhr KM, Torkildsen Ø, Wergeland S

1,25-Dihydroxyvitamin-D3 induces brain proteomic changes in cuprizone mice during remyelination involving calcium proteins.

Neurochem Int 2018 01;112():267-277. Epub 2017 aug 14

PMID: 28818673

Lereim RR, Oveland E, Xiao Y, Torkildsen Ø, Wergeland S, Myhr KM, Sun SC, Berven FS

The Brain Proteome of the Ubiquitin Ligase Peli1 Knock-Out Mouse during Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.

J Proteomics Bioinform 2016 Sep;9(9):209-219. Epub 2016 sep 12

PMID: 27746629

Kvistad S, Myhr KM, Holmøy T, Benth Jš, Løken-Amsrud KI, Wergeland S, Beiske AG, Bjerve KS, Hovdal H, Lilleås F, Midgard R, Pedersen T, Bakke SJ, Torkildsen Ø

No association of tobacco use and disease activity in multiple sclerosis.

Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2016 Aug;3(4):e260. Epub 2016 jul 14

PMID: 27458599

Wergeland S, Myhr KM, Løken-Amsrud KI, Beiske AG, Bjerve KS, Hovdal H, Midgard R, Kvistad SS, Holmøy T, Riise T, Torkildsen Ø

Vitamin D, HLA-DRB1 and Epstein-Barr virus antibody levels in a prospective cohort of multiple sclerosis patients.

Eur J Neurol 2016 Jun;23(6):1064-70. Epub 2016 mar 21

PMID: 26998820

Holmøy T, Esbensen QY, Torkildsen Ø, Wergeland S, Bjerve KS, Beiske AG, Midgard R, Šaltyte-Benth J, Hovdal H, Myhr KM

WT1 and interferon-ß-vitamin D association in MS: a longitudinal study.

Acta Neurol Scand 2016 Apr;133(4):309-12. Epub 2015 jun 2

PMID: 26037530

Disanto G, Adiutori R, Dobson R, Martinelli V, Dalla Costa G, Runia T, Evdoshenko E, Thouvenot E, Trojano M, Norgren N, Teunissen C, Kappos L, Giovannoni G, Kuhle J,

Serum neurofilament light chain levels are increased in patients with a clinically isolated syndrome.

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016 Feb;87(2):126-9. Epub 2015 feb 25

PMID: 25716934

Kvistad SS, Myhr KM, Holmøy T, Šaltyte Benth J, Wergeland S, Beiske AG, Bjerve KS, Hovdal H, Lilleås F, Midgard R, Pedersen T, Bakke SJ, Michelsen AE, Aukrust P, Ueland T, Sagen JV, Torkildsen Ø

Body mass index influence interferon-beta treatment response in multiple sclerosis.

J Neuroimmunol 2015 Nov 15;288():92-7. Epub 2015 sep 26

PMID: 26531700

Alme MN, Nystad AE, Bø L, Myhr KM, Vedeler CA, Wergeland S, Torkildsen Ø

Fingolimod does not enhance cerebellar remyelination in the cuprizone model.

J Neuroimmunol 2015 Aug 15;285():180-6. Epub 2015 jun 19

PMID: 26198937

Myhr KM, Grytten N, Torkildsen Ø, Wergeland S, Bø L, Aarseth JH

The Norwegian Multiple Sclerosis Registry and Biobank.

Acta Neurol Scand 2015;132(199):24-8.

PMID: 26046555

Røsjø E, Myhr KM, Løken-Amsrud KI, Bakke SJ, Beiske AG, Bjerve KS, Hovdal H, Lilleås F, Midgard R, Pedersen T, Šaltyte Benth J, Torkildsen Ø, Wergeland S, Michelsen AE, Aukrust P, Ueland T, Holmøy T

Vitamin D status and effect of interferon-ß1a treatment on MRI activity and serum inflammation markers in relapsing-remitting multiple sclerosis.

J Neuroimmunol 2015 Mar 15;280():21-8. Epub 2015 feb 11

PMID: 25773151

Fjær S, Bø L, Myhr KM, Torkildsen Ø, Wergeland S

Magnetization transfer ratio does not correlate to myelin content in the brain in the MOG-EAE mouse model.

Neurochem Int 2015 Apr-May;83-84():28-40. Epub 2015 mar 2

PMID: 25744931

Kuhle J, Disanto G, Dobson R, Adiutori R, Bianchi L, Topping J, Bestwick JP, Meier UC, Marta M, Dalla Costa G, Runia T, Evdoshenko E, Lazareva N, Thouvenot E, Iaffaldano P, Direnzo V, Khademi M, Piehl F, Comabella M, Sombekke M, Killestein J, Hegen H, Rauch S, D'Alfonso S, Alvarez-Cermeño JC, Kleinová P, Horáková D, Roesler R, Lauda F, Llufriu S, Avsar T, Uygunoglu U, Altintas A, Saip S, Menge T, Rajda C, Bergamaschi R, Moll N, Khalil M, Marignier R, Dujmovic I, Larsson H, Malmestrom C, Scarpini E, Fenoglio C, Wergeland S, Laroni A, Annibali V, Romano S, Martínez AD, Carra A, Salvetti M, Uccelli A, Torkildsen Ø, Myhr KM, Galimberti D, Rejdak K, Lycke J, Frederiksen JL, Drulovic J, Confavreux C, Brassat D, Enzinger C, Fuchs S, Bosca I, Pelletier J, Picard C, Colombo E, Franciotta D, Derfuss T, Lindberg R, Yaldizli Ö, Vécsei L, Kieseier BC, Hartung HP, Villoslada P, Siva A, Saiz A, Tumani H, Havrdová E, Villar LM, Leone M, Barizzone N, Deisenhammer F, Teunissen C, Montalban X, Tintoré M, Olsson T, Trojano M, Lehmann S, Castelnovo G, Lapin S, Hintzen R, Kappos L, Furlan R, Martinelli V, Comi G, Ramagopalan SV, Giovannoni G

Conversion from clinically isolated syndrome to multiple sclerosis: A large multicentre study.

Mult Scler 2015 Jul;21(8):1013-24. Epub 2015 feb 13

PMID: 25680984

Torkildsen Oivind, Myhr Kjell-Morten, Wergeland Stig

Treatment-resistant immune thrombocytopenic purpura associated with LDN use in a patient with MS.

Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2014 Oct;1(3):e25. Epub 2014 aug 21

PMID: 25340078

Røsjø Egil, Myhr Kjell-Morten, Løken-Amsrud Kristin Ingeleiv, Bakke Søren Jacob, Beiske Antonie G, Bjerve Kristian S, Hovdal Harald, Lilleås Finn, Midgard Rune, Pedersen Tom, Benth Jurate Saltyte, Torkildsen Øivind, Wergeland Stig, Michelsen Annika E, Aukrust Pål, Ueland Thor, Holmøy Trygve

Increasing serum levels of vitamin A, D and E are associated with alterations of different inflammation markers in patients with multiple sclerosis.

J Neuroimmunol 2014 Jun 15;271(1-2):60-5. Epub 2014 mar 24

PMID: 24713402

Doktorgrader
Agnes Elisabeth Nystad

Effects of calcitriol and fingolimod on remyelination in the cuprizone model

Disputert:
juni 2020
Hovedveileder:
Øivind Fredvik Torkildsen
Sveinung Fjær

Magnetization Transfer Ratio in Experimental Models of Multiple Sclerosis

Disputert:
juni 2016
Hovedveileder:
Kjell-Morten Myhr
Deltagere
  • Øivind Fredvik Torkildsen Prosjektdeltaker
  • Geert J Schenk Prosjektdeltaker
  • Frode Berven Prosjektdeltaker
  • Stig Wergeland Postdoktor
  • Sveinung Fjær Ph.d.-kandidat
  • Eystein Oveland Postdoktor
  • Geert Schenk Prosjektdeltaker
  • Mohammad Intakhar Ahmad Ph.d.-kandidat
  • Lars Bø Leder av forskningsgruppe
  • Kjell-Morten Myhr Leder av forskningsgruppe

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler