Biomarkører for hjerte- karsykdom ved kronisk nyresvikt

Behandling av kronisk nyresviktHjerte- og karsykdom er hovedårsak til sykdom og død hos pasienter med kronisk nyresvikt. Overdødeligheten er betydelig, selv etter en vellykket nyretransplantasjon. Behandling rettet mot klassiske risikofaktorer som høyt blodtrykk har ikke gitt ønsket effekt. Forstyrrelser i mineralmetabolismen regnes blant de ikke-tradisjonelle risikofaktorene.Et av formålene med prosjektet var å undersøke forekomsten av forstyrrelser i mineralmetabolismen hos nyretransplanterte med et velfungerende nyretransplantat. Videre ønsket vi å undersøke om disse forstyrrelsene var assosiert med hjerte- og karsykdom, tap av transplantat og død. Gjennom Norsk Nefrologiregister ble alle pasienter som ble transplantert før 2007 i Norge og som hadde et velfungerende nyretransplantat identifisert. Median oppfølgingstid var 5,9 år. Det viste seg at over halvparten hadde forstyrrelser i mineralmetabolismen målt ved forhøyet parathyreoideahormon (PTH); sekundær hyperparathyreoidisme. Denne studien ble publisert i 2011. I neste studie ble alle pasienter som ble transplantert fra og med 2001 til og med 2008 identifisert gjennom Norsk nefrologiregister. Også i denne studien valgte vi å se på de pasientene som hadde et velfungerende, første nyretransplantat mer enn ett år etter transplantasjonen. Median oppfølgingstid var 3,9 år. De pasientene som hadde en moderat forhøyet PTH verdi viste seg å ha lavest risiko for hjerte- og karsykdom, tap av transplantat og død. Pasientene med høyest verdi av PTH hadde den høyeste risikoen, mens det var en tendens til økt risiko også for de pasientene med lavest PTH verdier. Dette indikerer at sammenhengen mellom PTH verdier og risiko for uønskede hendelser ikke er lineær. Denne studien ble ferdigstillet og publisert i 2014. Hos nyretransplanterte pasienter ved Stavanger universitetssjukehus (SUS) fant vi at forstyrrelser i mineralmetabolismen, målt ved bl.a. forhøyet PTH og fibroblast growth factor 23 (FGF23), var tilstede mer enn ti år etter en vellykket transplantasjon. En mulig forklaring er at forstyrrelser i mineralmetabolismen utvikler seg før transplantasjonen og vedvarer lang tid etter transplantasjonen. Hvordan vi bør behandle pasientene for å forhindre at disse forstyrrelsene får utvikle seg, krever imidlertid langvarige studier. Denne studien ble akseptert for publisering i januar 2015. Prosjektet omfatter også en behandlingsstudie der vi ønsket å måle effekten av behandling for sekundær hyperparathyreoidisme på FGF23 nivåene (publisert i 2012). 21 pasienter ved SUS deltok. Vi fant en tendens til reduksjon i FGF23 nivåene ved behandling med fosfatbinder, mens FGF23 syntes å stige ved behandling med aktivt vitamin D. Større studier må imidlertid til for å kunne konkludere sikkert.