eRapport

Identification of novel treatment targets in neurodevelopmental disorders

Prosjekt
Prosjektnummer
911972
Ansvarlig person
Jan Haavik
Institusjon
Helse Bergen HF
Prosjektkategori
Åpen prosjektstøtte
Helsekategori
Mental Health
Forskningsaktivitet
1. Underpinning, 5. Treatment Developement
Rapporter
2017 - sluttrapport
Nevropsykiatriske lidelser er en viktig årsak til menneskelig lidelse og økonomiske kostnader over hele verden, men det har vært lite fremgang innen biologisk forståelse og ny medikamentell behandling av disse tilstandene. Vi har i dette prosjektet studert biologiske markører og sykdomsmekanismer for flere nevropsykiatriske lidelser, med hovedvekt på ADHD og autisme. ADHD og autismespektrumlidelser er viktige psykiatriske diagnoser hos voksne og barn. Det er begrenset kunnskap om underliggende biologiske mekanismer og effektiv medikamentell behandling av tilstandene. Prosjektet benytter genetiske data, molekylære og cellulære modellsystemer og nettverksanalyser for å finne nye molekylære behandlingsmuligheter. Symptomene ved ADHD og autismespektrumlidelser (ASD) endrer seg med alderen, men mange problemer knyttet til disse tilstandene består i voksen alder og bidrar til uførhet, tidlig død og nedsatt livskvalitet. Det finnes svært begrensede behandlingsmuligheter for ASD og for ADHD har det ikke kommet vesentlige nye medikamenter de siste 50 år. Både ADHD og ASD er svært arvelige tilstander, men det har vært lite fremgang innen forståelsen av disse komplekse lidelsene. Fra 2011 har vi samlet inn et rikt materiale med biologiske prøver og kliniske opplysninger fra ADHD-pasienter fra hele Norge og fra 6 samarbeidende sentra i Europa, USA og Brasil. Helgenomiske assosiasjonsanalyser, eksom genotypingsdata og DNA sekvensdata fra våre pasienter og fra >30 000 pasienter fra internasjonale samarbeidspartnere har pekt på biologiske prosesser som tidligere ikke har vært kjent ved nevropsykiatriske lidelser. Basert på data fra genomundersøkelser av ADHD og ASD pasienter og familier rekruttert fra Helse Vest, Norge og samarbeidende sentra, gjennomførte vi i perioden 2015-17 en systematisk kartlegging av cellulære nettverk og proteiner som antas å være endret ved disse tilstandene. Dette ble kombinert med "data-mining" av databaser for å finne eksisterende medikamenter rettet mot disse biologiske prosessene. Slik «repurposing» av eksisterende medikamenter utgjør et viktig første skritt mot endelig å prøve ut nye behandlingsprinsipper i celler, dyremodeller og hos mennesker. I 2015-17 har vi rapportert flere nye lovende genetiske funn ved ADHD, ASD og andre nevropsykiatriske lidelser. Vi har studert interaksjoner av gener og genprodukter både på DNA og protein-nivå. Vi har også studert hvordan protein-protein interaksjoner og cellulære nettverk kan moduleres av små molekyler. Nevropsykiatriske lidelser forekommer noen ganger sammen med andre sykdommer (komorbiditet). I 2017 har vi vist at ADHD ofte er forbundet med søvnlidelser og inflammatoriske sykdommer. Dette er eksempler på at kunnskap om komorbide tilstander kan inspirere til å ta i bruk ny behandling på tvers av diagnoser. Prosjektet inngår i satsingen ved KGJebsen senter for nevropsykiatriske lidelser ved Universitet i Bergen/ Haukeland Universitetssykehus. Flere nyheter om vår forskning finnes på våre lokale og internasjonal nettsider: http://www.uib.no/kgj-npd og https://mind-the-gap.live/ . Selv om støtten fra Helse Vest er avsluttet, vil det bli publisert flere resultater fra prosjektet og avlagt flere nye doktorgrader i 2018. Ettersom prosjektet har vært svært vellykket og har generert mange nye hypoteser, ønsker vi å videreføre forskningen og vil søke om ny støtte i 2018. Prosjektet er utviklet i tett dialog med pasienter og andre potensielle brukere. Vi gjennomførte bla. nylig en stor brukerundersøkelse, der samtlige voksne ADHD-pasienter som var behandlet i Helse-Bergen ble spurt om deres erfaringer og prioriteringer for fremtiden. Flertallet var misfornøyd med tilbudet og det var særlig påpekt mangelfull informasjon og informasjon om nye og alternative behandlingsmetoder. Ettersom det er en stor mangel på kunnskap om nye behandlingsmetoder, er prosjektet en direkte respons på denne brukerundersøkelsen. På kort sikt vil prosjektet gi ny kunnskap om årsaker og mulige sammenhenger mellom psykiske lidelser og somatiske sykdommer. Slik kunnskap er svært etterspurt av pasienter og pårørende, samt politikere og myndigheter som skal planlegge helsetjenester for fremtiden. På lenger sikt vil prosjektet åpne for helt nye behandlingsprinsipper for flere av disse tilstandene. Slik kunnskap kan gi også gi håp og muligheter for den farmasøytiske industri, som nærmest har gitt opp å utvikle ny behandling mot nevropsykiatriske lidelser. Vi har presentert våre resultater på lokale, regionale, nasjonale og internasjonale møter for forskere, pasienter, pårørende og andre målgrupper. Vi har publisert i de fremste fagtidsskrifter i feltet , men også formidlet resultater i nyhetsbrev, på våre nettsider, nyhetsblogger og sosiale medier. Se våre nyhetsblogger for utfyllende informasjon: http://www.uib.no/kgj-npd https://mind-the-gap.live/ Vi har etablert samarbeid og deler lokaler med Regionalt fagmiljø for autisme, ADHD, Tourettes syndrom og Narkolepsi Helse Vest (RFM), lokalisert ved Kronstad DPS .https://helse-bergen.no/avdelinger/psykisk-helsevern/kronstad-distriktspsykiatriske-senter/regionalt-fagmiljo-for-autisme-adhd-tourettes-syndrom-og-narkolepsi-rfm.I hele prosjektperioden har vi holdt forelesninger og kurs og vært i tett kontakt med de nasjonale og europeiske pasientforeningene, særlig innen ADHD og autisme-feltet. Langsiktig nytteverdi: I dette prosjektet har vi bla. oppdaget nye sammenhenger mellom cellulære signaler via modifiserte aminosyrer til kroniske betennelse, oksidativt stress, overvekt, depresjon og utviklingsforstyrrelsene ADHD og autisme spektrumlidelser. Økt kunnskap om disse biologiske mekanismene kan på lang sikt benyttes for å utvikle nye molekyler og medikamenter som kan modifisere disse signalveiene. Kunnskap om sammenhengen mellom psykiatriske og somatiske sykdommer har umiddelbar anvendelse i praktisk diagnostikk og behandling. Tilgang til nye medikamenter eller kunnskapsbaserte kostholdsintervensjoner kan på lengre sikt bety svært mye for store pasientgrupper, der det i dag knapt finnes effektiv behandling.

Prosjektet er utviklet i tett dialog med pasienter og andre potensielle brukere. Vi gjennomførte bla. nylig en stor brukerundersøkelse, der samtlige voksne ADHD-pasienter som var behandlet i Helse-Bergen ble spurt om deres erfaringer og prioriteringer for fremtiden. Flertallet var misfornøyd med tilbudet og det var særlig påpekt mangelfull informasjon og informasjon om nye og alternative behandlingsmetoder. Ettersom det er en stor mangel på kunnskap om nye behandlingsmetoder, er prosjektet en utviklet som en direkte respons på denne brukerundersøkelsen. I KGJebsen-senteret har vi et fast brukerpanel med fire representanter fra ADHD-Norge. I våre internasjonale prosjekter samarbeider vi tett med flere pasient-foreninger, inkludert ADHD-Europe.

2016
Nevropsykiatriske lidelser er en viktig årsak til menneskelig lidelse og økonomiske kostnader over hele verden, men det har vært lite fremgang innen biologisk forståelse og ny medikamentell behandling av disse tilstandene. Vi studerer biologiske markører og sykdomsmekanismer for flere nevropsykiatriske lidelser, med hovedvekt på ADHD og autisme.ADHD og autismespektrumlidelser er viktige psykiatriske diagnoser hos voksne og barn. Det er begrenset kunnskap om underliggende biologiske mekanismer og effektiv medikamentell behandling av tilstandene. Prosjektet benytter genetiske data, molekylære og cellulære modellsystemer og nettverksanalyser for å finne nye molekylære behandlingsmuligheter. Symptomene ved ADHD og autismespektrumlidelser (ASD) endrer seg med alderen, men mange problemer knyttet til disse tilstandene består i voksen alder og bidrar til uførhet, tidlig død og nedsatt livskvalitet. Det finnes svært begrensede behandlingsmuligheter for ASD og for ADHD har det ikke kommet vesentlige nye medikamenter de siste 50 år. Både ADHD og ASD er svært arvelige tilstander, men det har vært lite fremgang innen forståelsen av disse komplekse lidelsene. Fra 2011 har vi samlet inn et rikt materiale med biologiske prøver og kliniske opplysninger fra ADHD-pasienter fra hele Norge og fra 6 samarbeidende sentra i Europa, USA og Brasil. Helgenomiske assosiasjonsanalyser, eksom genotypingsdata og DNA sekvensdata fra våre pasienter og fra >30 000 pasienter fra internasjonale samarbeidspartnere har pekt på biologiske prosesser som tidligere ikke har vært kjent ved nevropsykiatriske lidelser. Basert på data fra genomundersøkelser av ADHD og ASD pasienter og familier rekruttert fra Helse Vest, Norge og samarbeidende sentra, gjennomfører vi i perioden 2015-18 en systematisk kartlegging av cellulære nettverk og proteiner som antas å være endret ved disse tilstandene. Dette kombineres med "data-mining" av databaser for å finne eksisterende medikamenter rettet mot disse biologiske prosessene. Slik «repurposing» av eksisterende medikamenter utgjør et viktig første skritt mot endelig å prøve ut nye behandlingsprinsipper i celler, dyremodeller og hos mennesker. I 2016 har vi rapportert flere nye lovende genetiske funn ved ADHD, ASD og andre nevropsykiatriske lidelser. Vi har studert interaksjoner av gener og genprodukter både på DNA og protein-nivå. Vi har også studert hvordan protein-protein interaksjoner og cellulære nettverk kan moduleres av små molekyler. Nevropsykiatriske lidelser forekommer noen ganger sammen med andre sykdommer (komorbiditet). I 2016 har vi vist at risikogener for ADHD og autisme også kan gi økt risiko for andre tilstander. Vi har også vist ADHD ofte er forbundet med søvnlidelser og inflammatoriske sykdommer. Dette er eksempler på at kunnskap om komorbide tilstander kan inspirere til å ta i bruk ny behandling på tvers av diagnoser. Denne forskningen vil bli intensivert i 2017, som deltagere i et nytt EU-prosjekt som spesifikt studerer komorbide tilstander ved ADHD (CoCA). Prosjektet inngår i satsingen ved KGJebsen senter for nevropsykiatriske lidelser ved Universitet i Bergen/ Haukeland Universitetssykehus. Flere nyheter om vår forskning finnes på våre lokale og internasjonal nettsider: http://www.uib.no/kgj-npd og https://mind-the-gap.live/
2015
ADHD og autismespektrumlidelser er viktige psykiatriske diagnoser hos voksne og barn. Det er begrenset kunnskap om underliggende biologiske mekanismer og effektiv medikamentell behandling av tilstandene. Prosjektet benytter genetiske data, molekylære og cellulære modellsystemer og nettverksanalyser for å finne nye molekylære behandlingsmuligheter.ADHD og autismespektrumlidelser (ASD) er viktige nevropsykiatriske diagnoser hos barn.Symptomene endrer seg med alderen, men mange problemer knyttet til disse tilstandene består i voksen alder og bidrar til uførhet, tidlig død og nedsatt livskvalitet. Det finnes svært begrensede behandlingsmuligheter for ASD og for ADHD har det ikke kommet vesentlige nye medikamenter de siste 50 år. Både ADHD og ASD er svært arvelige tilstander, men det har vært lite fremgang innen biologisk forståelse av disse komplekse lidelsene. Fra 2011 har vi samlet inn et rikt materiale med biologiske prøver og kliniske opplysninger fra ADHD-pasienter fra hele Norge og fra 6 samarbeidende sentra i Europa, USA og Brasil. Helgenomiske assosiasjonsanalyser, eksom genotypingsdata og DNA sekvensdata fra våre pasienter og fra >10 000 pasienter fra internasjonale samarbeidspartnere har pekt på biologiske prosesser som tidligere ikke har vært kjent ved nevropsykiatriske lidelser. Basert på data fra genomundersøkelser av ADHD og ASD pasienter og familier rekruttert fra Helse Vest, Norge og samarbeidende sentra, gjennomfører vi i perioden 2015-18 en systematisk kartlegging av cellulære nettverk og proteiner som antas å være endret ved disse tilstandene. Dette vil kombineres med "data-mining" av databaser for å finne eksisterende medikamenter rettet mot disse biologiske prosessene. Slik «repurposing» av eksisterende medikamenter utgjør et viktig første skritt mot endelig å prøve ut nye behandlingsprinsipper i celler, dyremodeller og hos mennesker. I 2015 har vi rappert flere nye lovende genetiske funn ved ADHD, ASD og andre nevropsykiatriske lidelser. Vi har studert interaksjoner av gener og genprodukter både på DNA og protein-nivå. Vi studerer også hvordan protein-protein interaksjoner og cellulære nettverk kan moduleres av små molekyler. Vi har også karakterisert et nyoppdaget enzym (GADL1), som muligens er involvert i syntesen av nevromodulatoren taurin i nervesystemet. Alle disse prosessene er potensielle mål for nye medikamenter som kan modulere nevrotransmisjonen i hjernen. Disse studiene vil bli videreført i perioden 2016-17.
Vitenskapelige artikler
Solberg BS, Halmøy A, Engeland A, Igland J, Haavik J, Klungsøyr K

Gender differences in psychiatric comorbidity: a population-based study of 40 000 adults with attention deficit hyperactivity disorder.

Acta Psychiatr Scand 2017 Dec 21. Epub 2017 des 21

PMID: 29266167

Hegvik TA, Instanes JT, Haavik J, Klungsøyr K, Engeland A

Correction to: Associations between attention-deficit/hyperactivity disorder and autoimmune diseases are modified by sex: a population-based cross-sectional study.

Eur Child Adolesc Psychiatry 2017 Dec 01. Epub 2017 des 1

PMID: 29196875

Hegvik TA, Instanes JT, Haavik J, Klungsøyr K, Engeland A

Associations between attention-deficit/hyperactivity disorder and autoimmune diseases are modified by sex: a population-based cross-sectional study.

Eur Child Adolesc Psychiatry 2017 Oct 05. Epub 2017 okt 5

PMID: 28983730

Bjorvatn B, Brevik EJ, Lundervold AJ, Halmøy A, Posserud MB, Instanes JT, Haavik J

Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder Report High Symptom Levels of Troubled Sleep, Restless Legs, and Cataplexy.

Front Psychol 2017;8():1621. Epub 2017 sep 20

PMID: 28979226

Myrum C, Nikolaienko O, Bramham CR, Haavik J, Zayats T

Implication of the APP Gene in Intellectual Abilities.

J Alzheimers Dis 2017;59(2):723-735.

PMID: 28671113

Brevik EJ, Lundervold AJ, Halmøy A, Posserud MB, Instanes JT, Bjorvatn B, Haavik J

Prevalence and clinical correlates of insomnia in adults with attention-deficit hyperactivity disorder.

Acta Psychiatr Scand 2017 08;136(2):220-227. Epub 2017 mai 26

PMID: 28547881

Merker S, Reif A, Ziegler GC, Weber H, Mayer U, Ehlis AC, Conzelmann A, Johansson S, Müller-Reible C, Nanda I, Haaf T, Ullmann R, Romanos M, Fallgatter AJ, Pauli P, Strekalova T, Jansch C, Vasquez AA, Haavik J, Ribasés M, Ramos-Quiroga JA, Buitelaar JK, Franke B, Lesch KP

SLC2A3 single-nucleotide polymorphism and duplication influence cognitive processing and population-specific risk for attention-deficit/hyperactivity disorder.

J Child Psychol Psychiatry 2017 Jul;58(7):798-809. Epub 2017 feb 22

PMID: 28224622

Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LSJ, van Hulzen KJE, Medland SE, Shumskaya E, Jahanshad N, Zeeuw P, Szekely E, Sudre G, Wolfers T, Onnink AMH, Dammers JT, Mostert JC, Vives-Gilabert Y, Kohls G, Oberwelland E, Seitz J, Schulte-Rüther M, Ambrosino S, Doyle AE, Høvik MF, Dramsdahl M, Tamm L, van Erp TGM, Dale A, Schork A, Conzelmann A, Zierhut K, Baur R, McCarthy H, Yoncheva YN, Cubillo A, Chantiluke K, Mehta MA, Paloyelis Y, Hohmann S, Baumeister S, Bramati I, Mattos P, Tovar-Moll F, Douglas P, Banaschewski T, Brandeis D, Kuntsi J, Asherson P, Rubia K, Kelly C, Martino AD, Milham MP, Castellanos FX, Frodl T, Zentis M, Lesch KP, Reif A, Pauli P, Jernigan TL, Haavik J, Plessen KJ, Lundervold AJ, Hugdahl K, Seidman LJ, Biederman J, Rommelse N, Heslenfeld DJ, Hartman CA, Hoekstra PJ, Oosterlaan J, Polier GV, Konrad K, Vilarroya O, Ramos-Quiroga JA, Soliva JC, Durston S, Buitelaar JK, Faraone SV, Shaw P, Thompson PM, Franke B

Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis.

Lancet Psychiatry 2017 Apr;4(4):310-319. Epub 2017 feb 16

PMID: 28219628

Waløen K, Kleppe R, Martinez A, Haavik J

Tyrosine and tryptophan hydroxylases as therapeutic targets in human disease.

Expert Opin Ther Targets 2017 Feb;21(2):167-180. Epub 2016 des 26

PMID: 27973928

Landaas ET, Aarsland TI, Ulvik A, Halmøy A, Ueland PM, Haavik J

Vitamin levels in adults with ADHD.

BJPsych Open 2016 Nov;2(6):377-384. Epub 2016 des 13

PMID: 27990293

Steine IM, Zayats T, Stansberg C, Pallesen S, Mrdalj J, Håvik B, Soulé J, Haavik J, Milde AM, Skrede S, Murison R, Krystal J, Grønli J

Implication of NOTCH1 gene in susceptibility to anxiety and depression among sexual abuse victims.

Transl Psychiatry 2016 Dec 13;6(12):e977. Epub 2016 des 13

PMID: 27959334

Zayats T, Jacobsen KK, Kleppe R, Jacob CP, Kittel-Schneider S, Ribasés M, Ramos-Quiroga JA, Richarte V, Casas M, Mota NR, Grevet EH, Klein M, Corominas J, Bralten J, Galesloot T, Vasquez AA, Herms S, Forstner AJ, Larsson H, Breen G, Asherson P, Gross-Lesch S, Lesch KP, Cichon S, Gabrielsen MB, Holmen OL, Bau CH, Buitelaar J, Kiemeney L, Faraone SV, Cormand B, Franke B, Reif A, Haavik J, Johansson S

Exome chip analyses in adult attention deficit hyperactivity disorder.

Transl Psychiatry 2016 Oct 18;6(10):e923. Epub 2016 okt 18

PMID: 27754487

Instanes JT, Klungsøyr K, Halmøy A, Fasmer OB, Haavik J

Adult ADHD and Comorbid Somatic Disease: A Systematic Literature Review.

J Atten Disord 2016 Sep 22. Epub 2016 sep 22

PMID: 27664125

Klein M, Berger S, Hoogman M, Dammers J, Makkinje R, Heister AJ, Galesloot TE, Kiemeney LA, Weber H, Kittel-Schneider S, Lesch KP, Reif A, Ribase´s M, Ramos-Quiroga JA, Cormand B, Zayats T, Hegvik TA, Jacobsen KK, Johansson S, Haavik J, Mota NR, Bau CH, Grevet EH, Doyle A, Faraone SV, Arias-Va´squez A, Franke B

Meta-analysis of the DRD5 VNTR in persistent ADHD.

Eur Neuropsychopharmacol 2016 Sep;26(9):1527-32. Epub 2016 jul 29

PMID: 27480019

Vildalen VU, Brevik EJ, Haavik J, Lundervold AJ

Females With ADHD Report More Severe Symptoms Than Males on the Adult ADHD Self-Report Scale.

J Atten Disord 2016 Jul 25. Epub 2016 jul 25

PMID: 27461728

Hegvik TA, Jacobsen KK, Fredriksen M, Zayats T, Haavik J

A candidate gene investigation of methylphenidate response in adult attention-deficit/hyperactivity disorder patients: results from a naturalistic study.

J Neural Transm (Vienna) 2016 Aug;123(8):859-65. Epub 2016 apr 18

PMID: 27091191

Brevik EJ, van Donkelaar MM, Weber H, Sánchez-Mora C, Jacob C, Rivero O, Kittel-Schneider S, Garcia-Martínez I, Aebi M, van Hulzen K, Cormand B, Ramos-Quiroga JA, , Lesch KP, Reif A, Ribasés M, Franke B, Posserud MB, Johansson S, Lundervold AJ, Haavik J, Zayats T

Genome-wide analyses of aggressiveness in attention-deficit hyperactivity disorder.

Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2016 Jul;171(5):733-47. Epub 2016 mar 29

PMID: 27021288

Ghorbani S, Fossbakk A, Jorge-Finnigan A, Flydal MI, Haavik J, Kleppe R

Regulation of tyrosine hydroxylase is preserved across different homo- and heterodimeric 14-3-3 proteins.

Amino Acids 2016 May;48(5):1221-9. Epub 2016 jan 29

PMID: 26825549

Winge I, Teigen K, Fossbakk A, Mahootchi E, Kleppe R, Sköldberg F, Kämpe O, Haavik J

Mammalian CSAD and GADL1 have distinct biochemical properties and patterns of brain expression.

Neurochem Int 2015 Nov;90():173-84. Epub 2015 sep 1

PMID: 26327310

Jacobsen KK, Kleppe R, Johansson S, Zayats T, Haavik J

Epistatic and gene wide effects in YWHA and aromatic amino hydroxylase genes across ADHD and other common neuropsychiatric disorders: Association with YWHAE.

Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2015 Jul 14. Epub 2015 jul 14

PMID: 26172220

Weber H, Kittel-Schneider S, Heupel J, Weißflog L, Kent L, Freudenberg F, Alttoa A, Post A, Herterich S, Haavik J, Halmøy A, Fasmer OB, Landaas ET, Johansson S, Cormand B, Ribasés M, Sánchez-Mora C, Ramos-Quiroga JA, Franke B, Lesch KP, Reif A

On the role of NOS1 ex1f-VNTR in ADHD-allelic, subgroup, and meta-analysis.

Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2015 Jun 18. Epub 2015 jun 18

PMID: 26086921

Haukanes BI, Hegvik TA, Eichler T, Haavik J, Vedeler C

Paraneoplastic syndrome-associated neuronal antibodies in adult ADHD.

J Neuroimmunol 2015 Nov 15;288():87-91. Epub 2015 sep 1

PMID: 26531699

Myrum C, Giddaluru S, Jacobsen K, Espeseth T, Nyberg L, Lundervold AJ, Haavik J, Nilsson LG, Reinvang I, Steen VM, Johansson S, Wibrand K, Le Hellard S, Bramham CR

Common variants in the ARC gene are not associated with cognitive abilities.

Brain Behav 2015 Oct;5(10):e00376. Epub 2015 sep 3

PMID: 26516611

Zayats T, Athanasiu L, Sonderby I, Djurovic S, Westlye LT, Tamnes CK, Fladby T, Aase H, Zeiner P, Reichborn-Kjennerud T, Knappskog PM, Knudsen GP, Andreassen OA, Johansson S, Haavik J

Genome-wide analysis of attention deficit hyperactivity disorder in Norway.

PLoS One 2015;10(4):e0122501. Epub 2015 apr 13

PMID: 25875332

ShadrinAA, SmelandOB, ZayatsT, SchorkAJ, FreiO, BettellaF, WitoelarA, LiW, EriksenJA, KrullF, DjurovicS, FaraoneSV Reichborn-KjennerudT, ThompsonWKS, JohanssonS Haavik J, Dale AM, Wang Y, Andreassen OA

Novel Loci Associated With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Are Revealed by Leveraging Polygenic Overlap With Educational Attainment

The Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry's (JAACAP). Published online: November 25, 2017. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaac.2017.11.013

Doktorgrader
Kaya Kvarme Jacobsen

Genetic susceptibility across neuropsychiatric disorders - genome-wide, candidate gene and interaction analyses”

Disputert:
oktober 2016
Hovedveileder:
Jan Haavik
Deltagere
  • Ingeborg Winge Prosjektdeltaker
  • Petri Kursula Leder av forskningsgruppe
  • Kaya Kvarme Jacobsen Ph.d.-kandidat
  • Rune Kleppe Prosjektdeltaker
  • Jan Haavik Prosjektleder
  • Elaheh Mahootchi Prosjektdeltaker

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler