Malignant brain tumors: Mechanisms of adaptability to anti-angiogenic therapy
- Prosjektnummer
- 911984
- Ansvarlig person
- Rolf Bjerkvig
- Institusjon
- Helse Bergen HF
- Prosjektkategori
- Åpen prosjektstøtte
- Helsekategori
- Cancer
- Forskningsaktivitet
- 5. Treatment Developement
I studien er det blitt utført blant annet metabolsk profilering av pasienter med maligne hjernesvulster (glioblastom). Denne studien er godkjent av Regional Etisk Komité, og går ut på at pasientene er blitt gitt 13C6-merket glukose før fjerning av svulstene ved Nevrokirurgisk avd. HUS. Svulstvevet er så blitt analysert ved hjelp av masse-spektrometri hvor en har kartlakt 13-C merkede metabolitter og bestemt spesielle metabolske signalmønstre i svulstene. Dette arbeidet pågår fremdeles. Pasientmedvirkning i er i henhold til samtykke til studien.
Thioridazine inhibits autophagy and sensitizes glioblastoma cells to temozolomide.
Int J Cancer 2019 04 01;144(7):1735-1745. Epub 2018 des 11
PMID: 30289977
EGFR heterogeneity and implications for therapeutic intervention in glioblastoma.
Neuro Oncol 2018 05 18;20(6):743-752.
PMID: 29040782
Lack of functional normalisation of tumour vessels following anti-angiogenic therapy in glioblastoma.
J Cereb Blood Flow Metab 2018 Oct;38(10):1741-1753. Epub 2017 jun 19
PMID: 28627960
The role of CXCR3/LRP1 cross-talk in the invasion of primary brain tumors.
Nat Commun 2017 Nov 17;8(1):1571. Epub 2017 nov 17
PMID: 29146996
Altered metabolic landscape in IDH-mutant gliomas affects phospholipid, energy, and oxidative stress pathways.
EMBO Mol Med 2017 Dec;9(12):1681-1695.
PMID: 29054837
The anti-vascular endothelial growth factor receptor-1 monoclonal antibody D16F7 inhibits invasiveness of human glioblastoma and glioblastoma stem cells.
J Exp Clin Cancer Res 2017 Aug 10;36(1):106. Epub 2017 aug 10
PMID: 28797294
The angiogenic switch leads to a metabolic shift in human glioblastoma.
Neuro Oncol 2017 03 01;19(3):383-393.
PMID: 27591677
Trifluoperazine, a novel autophagy inhibitor, increases radiosensitivity in glioblastoma by impairing homologous recombination.
J Exp Clin Cancer Res 2017 Sep 05;36(1):118. Epub 2017 sep 5
PMID: 28870216
EGFRvIII mutations can emerge as late and heterogenous events in glioblastoma development and promote angiogenesis through Src activation.
Neuro Oncol 2016 Dec;18(12):1644-1655. Epub 2016 jun 10
PMID: 27286795
Transmembrane protein CD9 is glioblastoma biomarker, relevant for maintenance of glioblastoma stem cells.
Oncotarget 2016 Jan 05;7(1):593-609.
PMID: 26573230
Lentiviral HSV-Tk.007-mediated suicide gene therapy is not toxic for normal brain cells.
J Gene Med 2016 Sep;18(9):234-43.
PMID: 27490042
Engraftment of Human Glioblastoma Cells in Immunocompetent Rats through Acquired Immunosuppression.
PLoS One 2015;10(8):e0136089. Epub 2015 aug 20
PMID: 26291724
Intercellular transfer of transferrin receptor by a contact-, Rab8-dependent mechanism involving tunneling nanotubes.
FASEB J 2015 Nov;29(11):4695-712. Epub 2015 jul 28
PMID: 26220176
Bevacizumab treatment induces metabolic adaptation toward anaerobic metabolism in glioblastomas.
Acta Neuropathol 2015 Jan;129(1):115-31. Epub 2014 okt 17
PMID: 25322816
Glutamine synthetase activity fuels nucleotide biosynthesis and supports growth of glutamine-restricted glioblastoma.
Nat Cell Biol 2015 Dec;17(12):1556-68. Epub 2015 nov 23
PMID: 26595383
Tumor resistance to anti-angiogenic therapy
- Disputert:
- oktober 2016
- Hovedveileder:
- Rolf Bjerkvig
- Thomas Daubon Postdoktor
- Rolf Bjerkvig Leder av forskningsgruppe
- Lars Prestegarden Postdoktor
- Nina Obad Ph.d.-kandidat
- Morten Lund-Johansen Medveileder
- Heidi Espedal Postdoktor
- Hrvoje Miletic Leder av forskningsgruppe
- Terje Sundstrøm Prosjektdeltaker
- Simone Niclou Prosjektdeltaker
- Berit Bølge Tysnes Prosjektdeltaker
- Halala Sdik Saed Prosjektdeltaker
- Per Øystein Sakariassen Prosjektdeltaker
eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT
Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest