eRapport

Characterization of exocrine pancreatic function in type 2 diabetes patients

Prosjekt
Prosjektnummer
912041
Ansvarlig person
Erling Tjora
Institusjon
Helse Bergen HF
Prosjektkategori
Postdoktorstipend
Helsekategori
Metabolic and Endocrine, Oral and Gastrointestinal
Forskningsaktivitet
2. Aetiology, 7. Disease Management
Rapporter
2022 - sluttrapport
Skader på det autonome nervesystem, autonom nevropati, er en kjent, men svært lite utforsket komplikasjon til type 2 diabetes. I denne studien, ønsker vi å kartlegge forekomst av autonom nevropati, samt se hvordan denne komplikasjonen virker inn på diabetessykdommen. Type 2 diabetes er vanlig i befolkningen. Komplikasjoner til sykdommen medfører betydelig sykelighet og dødelighet hos de som er rammet. Autonom nevropati har lenge vært en kjent komplikasjon til type 2 diabetes, men tilstanden er svært lite utforsket. Type 2 diabetes er først og fremst knyttet til insulinresistens, men også andre faktorer spiller inn i sykdomsutviklingen. Når vi spiser, skilles det ut hormoner fra tarmen som stimulerer bukspyttkjertelen til å skille ut mer insulin. Disse inkretinhormonene står for om lag 30 % av insulinutskillelsen etter måltider hos et friskt menneske. Hos pasienter med type 2 diabetes, er det svekket inkretinrespons etter måltider, og det bidrar til å forverre diabetessykdommen. Hva denne svekkete funksjonen skylles er uklart. Det er funnet normale nivåer av inkretinhormoner hos pasienter med type 2 diabetes, men svekket inkretinrespons like fullt. Hovedhypotesen i PanGut prosjektet er at inkretinrespons formidles av det autonome nervesystem, og at autonom nevropati bidrar til svekket inkretinrespons. Det er inkludert litt over 60 deltakere i prosjektet, hvorav 1/3 er friske kontroller, 1/3 er pasienter med prediabetes og 1/3 er pasienter som har hatt type 2 diabetes i 10 år eller mer. Deltakerne gjennomgår perorale glukosebelastninger, intravenøse glukosebelastninger, måltidsbelastninger, testing av autonom nervefunksjon, samt testing av intestinal følsomhet og nerveledningshastighet. Alle deltakere er nå rekruttert, og har gjennomgått det meste av undersøkelser. Det gjenstår om lag halvparten av intravenøse glukosebelastninger, samt 1/3 av måltidsbelastningene for at datainnsamling kan sluttføres. Dette planlegges gjennomført vinteren 2022. Planen var også å undersøke eksokrin pankreasfunksjon med direkte metodikk, men det måtte dessverre utgå, da sekretin, hormonet vi har brukt til å stimulere eksokrin pankreas med, gikk ut av produksjon. Det er en stipendiat i prosjektet som nok vil få ut flere artikler i inneværende år. Prosjektet ble svært forsinket på grunn av pandemien. Alle deltakere er nå ferdig undersøkt. Første artikkel er innsendt. Andre artikkel finpusses for innsending. Tredje artikkel kommer i løpet av våren. Stipendiaten stipuleres til å disputere høsten 2023. Vi har foreløpig fått evaluert undersøkelsesverktøyene vi har brukt. Vi har enda ikke fått gjort analyser som kan bidra til å besvare vår hovedhypotese. Finansieringen av min del av prosjektet er over, derfor denne preliminære sluttrapport. Vi har testet ut nye metoder for å undersøke autonom nervefunksjon hos pasienter. Implementering av slike metoder vil kunne bedre diagnostikk av autonom nevropati, som er en vanlig og lite kartlagt komplikasjon av diabetes.
2021
Skader på det autonome nervesystem, autonom nevropati, er en kjent, men svært lite utforsket komplikasjon til type 2 diabetes. I denne studien, ønsker vi å kartlegge forekomst av autonom nevropati, samt se hvordan denne komplikasjonen virker inn på diabetessykdommen.Type 2 diabetes er vanlig i befolkningen. Komplikasjoner til sykdommen medfører betydelig sykelighet og dødelighet hos de som er rammet. Autonom nevropati har lenge vært en kjent komplikasjon til type 2 diabetes, men tilstanden er svært lite utforsket. Type 2 diabetes er først og fremst knyttet til insulinresistens, men også andre faktorer spiller inn i sykdomsutviklingen. Når vi spiser, skilles det ut hormoner fra tarmen som stimulerer bukspyttkjertelen til å skille ut mer insulin. Disse inkretinhormonene står for om lag 30 % av insulinutskillelsen etter måltider hos et friskt menneske. Hos pasienter med type 2 diabetes, er det svekket inkretinrespons etter måltider, og det bidrar til å forverre diabetessykdommen. Hva denne svekkete funksjonen skylles er uklart. Det er funnet normale nivåer av inkretinhormoner hos pasienter med type 2 diabetes, men svekket inkretinrespons like fullt. Hovedhypotesen i PanGut prosjektet er at inkretinrespons formidles av det autonome nervesystem, og at autonom nevropati bidrar til svekket inkretinrespons. Det er inkludert litt over 60 deltakere i prosjektet, hvorav 1/3 er friske kontroller, 1/3 er pasienter med prediabetes og 1/3 er pasienter som har hatt type 2 diabetes i 10 år eller mer. Deltakerne gjennomgår perorale glukosebelastninger, intravenøse glukosebelastninger, måltidsbelastninger, testing av autonom nervefunksjon, samt testing av intestinal følsomhet og nerveledningshastighet. Alle deltakere er nå rekruttert, og har gjennomgått det meste av undersøkelser. Det gjenstår om lag halvparten av intravenøse glukosebelastninger, samt 1/3 av måltidsbelastningene for at datainnsamling kan sluttføres. Dette planlegges gjennomført vinteren 2022. Planen var også å undersøke eksokrin pankreasfunksjon med direkte metodikk, men det måtte dessverre utgå, da sekretin, hormonet vi har brukt til å stimulere eksokrin pankreas med, gikk ut av produksjon. Det er en stipendiat i prosjektet som nok vil få ut flere artikler i inneværende år.
2020
Nerveskader er en kjent komplikasjon til diabetes type 2. Mindre kjent er at disse nerveskadene også kan forstyrre regulering av indre organer. Med dette prosjektet ønsker vi å undersøke grad av slike nerveskader hos pasienter med type 2 diabetes, samt se hvilke konsekvenser slike skader har for fordøyelsesfunksjon og blodsukkerregulering.Nerveskader i nerver som forsyner og regulerer indre organer er en komplikasjon som kan oppstå hos pasienter med diabetes. Slike komplikasjoner er i liten grad karakterisert, og vi kjenner lite til konsekvensene av disse komplikasjonene. I dette prosjektet undersøker vi pasienter med kort- og langvarig type 2 diabetes, samt friske kontroller for slike autonome nerveskader. Vi ser hvordan grad av skader i autonome nervesystemet påvirker tarmens hormonpåvirkning på blodsukkerregulering, den såkalte inkretinresponsen. Vår hypotese er at det autonome nervesystemet er en viktig signalformidler for denne inkretinresponsen, og at skader i det autonome nervesystemet dermed påvirker blodsukkerregulering i negativ retning. Vi ser også på andre tarmhormoner hos disse pasientene for å se om disse hormonsystemene påvirkes av diabetes og skader i det autonome nervesystemet. Planen var også å undersøke fordøyelsesfunksjonen i bukspyttkjertelen hos disse pasientene, men et viktig stimulasjonshormon vi har brukt til denne typen diagnostikk er dessverre gått ut av produksjon. Det har siste året foregått inklusjon og undersøkelser av pasienter, og alle delprotokollene i prosjektet har vist seg å fungere godt. Dessverre har pandemien bremset mulighet for inklusjon og undersøkelser av pasienter og kontroller i perioder.
2019
Mange pasienter med type 2 diabetes har mageplager. En del av plagene kan knyttes til diabetesutløst skade på nerver som regulerer bukorganer. Lite er kjent om betydningen av slik nerveskade for fordøyelse og blodsukkerregulering. Vi ønsker å undersøke hvordan slik nerveskade virker inn på produksjon av bukspytt og blodsukkerregulering.Diabetes er assosiert med mange, og ofte komplekse komplikasjoner. Nerveskader er en kjent komplikasjon, og kan medføre redusert sensibilitet i blant annet hender og føtter. Nerveskader i nerver som forsyner indre organer (det autonome nervesystemet) forekommer også. Konsekvensen av slike nerveskader er mindre kjent. I dette prosjektet ønsker vi å kartlegge grad av skader på det autonome nervesystmet hos pasienter med type 2 diabetes, og se hvordan dette virker inn på blodsukkerregulering og funksjon av tarm og bukspyttkjertel. Vi sammenligner pasienter med langtkommet type 2 diabetes med pasienter med prediabetes og friske kontroller. Vi bruker helt ny metodikk for karakterisering av nerveforsyning til indre organer, som blant annet innebærer testing av følsomhet i tarm, og signalstyrke og nerveledningshastighet til hjernen. Videre kartlegger vi blodsukkerregulering etter peroral og intravenøs glukosebelastning, og bruker dette til å måle inkretineffekt. Vi planlegger også å kartlegge bukspyttkjertelfunksjon ved hjelp av endoskopiske tester og avanserte MR baserte tester. Prosjektet er godt i gang, og vi har rekruttert mer enn halvparten av pasienter med langtkommet diabetes og friske kontroller. Vi er i prosjektet godt i gang med autonome tester, samt glukosebelastninger. I inneværende år vil vil rekruttere ferdig pasienter og kontroller, samt få ferdigstilt autonom nervetesting og glukosebelastninger.
2018
Mange pasienter med type 2 diabetes har mageplager. En del av plagene kan knyttes til diabetesutløst skade på nerver som regulerer bukorganer. Lite er kjent om betydningen av slik nerveskade for fordøyelse og blodsukkerregulering. Vi ønsker å undersøke hvordan slik nerveskade virker inn på produksjon av bukspytt og blodsukkerregulering.Nerveskade er en kjent komplikasjon til diabetes. Det er lite kjent hvordan dette påvirker den del av nervesystemet som regulerer funksjon i bukorganer, det autonome nervesystem. Med dette prosjektet ønsker vi å undersøke hvordan slik nerveskade påvirker utskillelse av bukspytt og insulin fra bukspyttkjertel hos pasienter med type 2 diabetes og friske kontroller. Vi ønsker å karakterisere det autonome nervesystem hos pasienter ved hjelp av tradisjonelle metoder som ser på endring av sirkulasjonsforhold og hjertefrekvens ved belastninger, samt nye metoder der man måler sensibilitet i tarm og respons på dette over hjernen. Videre ønsker vi å karakterisere bukspyttkjertelfunksjon ved hjelp av avføringsprøver og nye endoskopi og MR baserte metoder. Vi ønsker også å karakterisere inkretineffekt, som er forskjellen mellom insulinrespons på en viss mengde glukose i tarm versus samme mengde glukose intravenøst. Inkretineffekt utgjøres av hormoner som skilles ut fra tarm som respons på næringsmidler i tarmen, og som stimulerer øycellene til å skille ut mer insulin. Det er kjent at inkretineffekten er svekket hos pasienter med type 2 diabetes, men det ser ikke ut til å være knyttet til redusert utskillelse av hormoner fra tarm, men mer en effekt av responsen på hormonene. Vi ønsker å vurdere hvordan bukspyttkjertelfunksjon og inkretineffekt påvirkes av redusert funksjon i det autonome nervesystem. Vi har etablerte metoder for undersøkelse av bukspyttkjertelfunksjon. Videre er det etablert samarbeid med Universitetet i Aalborg og Universitetet i København for metoder for karakterisering av autonom nervefunksjon, samt måling av inkretineffekt. Prosjektet er nær ferdigbehandlet av REK, og vi planlegger inklusjon av pasienter fra våren 2019. Det er nå inkludert en PhD kandidat til prosjektet.
2017
Mange pasienter med type 2 diabetes har mageplager. Diabetesutløste nerveskader som fører til forstyrrelser i regulering av tarmfunksjon ser ut til å medvirke. Svekket utskillelse av bukspytt er også vanlig ved type 2 diabetes. Vi ønsker å undersøke om dette er resultat av sykdom i kjertelen, eller et resultat av reguleringsforstyrrelse.Mange pasienter med type 2 diabetes klager over mageplager. Det ser ut til å være mange faktorer som spiller inn og forårsaker disse plagene, og mekanismene er kun delvis kartlagt. Diabetesutløste nerveskader kan se ut til å være en viktig bidragsyter til slike plager. Dette medfører igjen dysregulering av fordøyelsesfunksjoner. Det har i mange år vært kjent at pasienter med diabetes kan ha redusert produksjon av bukspytt. Dette kan igjen påvirke fordøyelsesfunksjon, og blant annet gi mageplager. Omfanget av og årsakene til slik redusert produksjon av bukspytt er svært lite kjent. Man kan tenke seg at sykdom i betacellene i bukspyttkjerteløyene også affiserer den delen av bukspyttkjertelen som danner bukspytt. Type 2 diabetes er imidlertid ikke oppfattet som primært en øycellesykdom, og det er tegn til sviktende bukspyttproduksjon hos type 2 diabetikere også. Man kunne også tenke seg at dysregulering av fordøyelsesfunksjon kan hindre normal utskillelse av bukspytt i en ellers normalt fungerende bukspyttkjertel. En slik sammenheng er imidlertid aldri blitt vist. Ved hjelp av nye metoder, ønsker vi å undersøke pasienter med type 2 diabetes i forskjellige stadier av sykdommen. Vi vil gjøre en test av kjertelfunksjon ved å stimulere kjertelen med et kjent stimuleringshormon (sekretin), og samle opp bukspytt til analyse. Vi ønsker også å bruke magnettomografiske teknikker for å vurdere mengden bukspytt som skilles ut etter stimulering, samt vurdere om det foreligger bildemessige tegn til sykdom i bukspyttkjertelen. Videre ønsker vi å undersøke disse pasientenes autonome nervefunksjon, samt undersøke hormonrespons fra mage-tarmtraktus som svar på et standardisert måltid. På denne måten får vi kartlagt om det er normal utskillelse av bukspytt når vi stimulerer kjertelen "utenfra", eller om det heller er tegn til forstyrrelser i autonom nervefunksjon og gastrointestinal hormonproduksjon som er sannsynlig årsak til redusert bukspyttkjertelfunksjon. Det er etablert kontakt med to grupper i Danmark: En som har spesialisert seg innenfor hormonreguleringsaksen mellom tarm og øyceller, og en som har spesialisert seg innenfor undersøkelse av det autonome nervesystemet. Det er gjort en pilotundersøkelse med spennende funn som vi regner med vil kunne besvares nærmere i hovedundersøkelsen. Dessverre er det blitt forsinkelse i prosjektet, men vi regner med å kunne inkludere de første pasientene i løpet av 2018.

Vi har tatt kontakt med diabetesforbundet for planlegging av prosjektet, og vil også ha kontakt med de under gjennomføring.

2016
Mange pasienter med type 2 diabetes har mageplager. Diabetesutløste nerveskader som fører til forstyrrelser i regulering av tarmfunksjon ser ut til å medvirke. Svekket utskillelse av bukspytt er også vanlig ved type 2 diabetes. Vi ønsker å undersøke om dette er resultat av sykdom i kjertelen, eller et resultat av reguleringsforstyrrelse.Mange pasienter med type 2 diabetes klager over mageplager. Det ser ut til å være mange faktorer som spiller inn og forårsaker disse plagene, og mekanismene er kun delvis kartlagt. Diabetesutløste nerveskader kan se ut til å være en viktig bidragsyter til slike plager. Dette medfører igjen dysregulering av fordøyelsesfunksjoner. Det har i mange år vært kjent at pasienter med diabetes kan ha redusert produksjon av bukspytt. Dette kan igjen påvirke fordøyelsesfunksjon, og blant annet gi mageplager. Omfanget av og årsakene til slik redusert produksjon av bukspytt er svært lite kjent. Man kan tenke seg at sykdom i betacellene i bukspyttkjerteløyene også affiserer den delen av bukspyttkjertelen som danner bukspytt. Type 2 diabetes er imidlertid ikke oppfattet som primært en øycellesykdom, og det er tegn til sviktende bukspyttproduksjon hos type 2 diabetikere også. Man kunne også tenke seg at dysregulering av fordøyelsesfunksjon kan hindre normal utskillelse av bukspytt i en ellers normalt fungerende bukspyttkjertel. En slik sammenheng er imidlertid aldri blitt vist. Ved hjelp av nye metoder, ønsker vi å undersøke pasienter med type 2 diabetes i forskjellige stadier av sykdommen. Vi vil gjøre en test av kjertelfunksjon ved å stimulere kjertelen med et kjent stimuleringshormon (sekretin), og samle opp bukspytt til analyse. Vi ønsker også å bruke magnettomografiske teknikker for å vurdere mengden bukspytt som skilles ut etter stimulering, samt vurdere om det foreligger bildemessige tegn til sykdom i bukspyttkjertelen. Videre ønsker vi å undersøke disse pasientenes autonome nervefunksjon, samt undersøke hormonrespons fra mage-tarmtraktus som svar på et standardisert måltid. På denne måten får vi kartlagt om det er normal utskillelse av bukspytt når vi stimulerer kjertelen "utenfra", eller om det heller er tegn til forstyrrelser i autonom nervefunksjon og gastrointestinal hormonproduksjon som er sannsynlig årsak til redusert bukspyttkjertelfunksjon. Prosjektet har så vidt startet, og vi har i første omgang opprettet kontakt med to grupper i Danmark der den ene har mye erfaring med analyse av gastrointestinale hormoner, mens den andre har mye erfaring med undersøkelse av autonom nervefunksjon.
Vitenskapelige artikler
El Jellas K, Dušátková P, Haldorsen IS, Molnes J, Tjora E, Johansson BB, Fjeld K, Johansson S, Pruhová Š, Groop L, Löhr JM, Njølstad PR, Molven A

Two New Mutations in the CEL Gene Causing Diabetes and Hereditary Pancreatitis: How to Correctly Identify MODY8 Cases.

J Clin Endocrinol Metab 2022 Mar 24;107(4):e1455.

PMID: 34850019

Carrasco M, Wang C, Søviknes AM, Bjørlykke Y, Abadpour S, Paulo JA, Tjora E, Njølstad P, Ghabayen J, Nermoen I, Lyssenko V, Chera S, Ghila LM, Vaudel M, Scholz H, Ræder H

Spatial Environment Affects HNF4A Mutation-Specific Proteome Signatures and Cellular Morphology in hiPSC-Derived β-Like Cells.

Diabetes 2022 Apr 01;71(4):862.

PMID: 35043148

Tijardovic M, Štambuk T, Juszczak A, Keser T, Gasperikova D, Novokmet M, Tjora E, Pape Medvidovic E, Stanik J, Rasmus Njølstad P, Lauc G, Owen KR, Gornik O

Fucosylated AGP glycopeptides as biomarkers of HNF1A-Maturity onset diabetes of the young.

Diabetes Res Clin Pract 2022 Mar;185():109226. Epub 2022 feb 2

PMID: 35122907

Erchinger F, Engjom T, Dimcevski G, Drewes AM, Olesen SS, Vujasinovic M, Löhr JM, Nøjgaard C, Novovic S, Laukkarinen J, Parhiala M, Björn L, Waage A, Hauge T, Pukitis A, Ozola-Zalite I, Kalaitzakis E, Okhlobystin A, Barauskas G, Eva Efsen D, Tjora E,

Exocrine pancreas insufficiency in chronic pancreatitis - Risk factors and associations with complications. A multicentre study of 1869 patients.

Pancreatology 2022 Apr;22(3):374. Epub 2022 feb 16

PMID: 35216905

Nordaas IK, Tjora E, Dimcevski G, Haldorsen IS, Olesen SS, Drewes AM, Zviniene K, Barauskas G, Bayram BK, Nørregaard P, Borch A, Nøjgaard C, Jensen AB, Kardasheva SS, Okhlobystin A, Hauge T, Waage A, Frøkjaer JB, Engjom T,

Structural imaging findings are related to clinical complications in chronic pancreatitis.

United European Gastroenterol J 2022 May;10(4):385. Epub 2022 apr 9

PMID: 35396813

Erchinger F, Tjora E, Nordaas IK, Dimcevski G, Olesen SS, Jensen N, Dahl EE, Borch A, Nøjgaard C, Novovic S, Barauskas G, Ignatavicius P, Vujasinovic M, Lohr M, Laukkarinen J, Parhiala M, Drewes AM, Engjom T

Pancreatic enzyme treatment in chronic pancreatitis: Quality of management and adherence to guidelines-A cross-sectional observational study.

United European Gastroenterol J 2022 Oct;10(8):844. Epub 2022 aug 18

PMID: 35981311

Tronstad RR, Berland S, Tjora E, El Jellas K, Aukrust I, Kristensen K, Tveitnes D, Molven A, Marschall HU, Rao A, Dawson PA

Fat Malabsorption and Ursodeoxycholic Acid Treatment in Children With Reduced Organic Solute Transporter-α (

JPGN Rep 2022 Aug;3(3). Epub 2022 jul 25

PMID: 36148443

Haugen C, Lysne V, Haldorsen I, Tjora E, Gudbrandsen OA, Sagen JV, Dankel SN, Mellgren G

MRI adipose tissue segmentation and quantification in R (RAdipoSeg).

Diabetol Metab Syndr 2022 Oct 08;14(1):146. Epub 2022 okt 8

PMID: 36209247

Pham KD, Lauritzen SS, Tjora E, Gilja OH, Hatlebakk JG, Assmus J, Havre RF

The outcome of primary per oral endoscopic myotomy (POEM) for treatment of achalasia: Norwegian single-center experience with long-term follow-up.

Scand J Surg 2022 Dec 09. Epub 2022 des 9

PMID: 36484306

Tjora E, Gravdal A, Engjom T, Cnop M, Johansson BB, Dimcevski GG, Molven A, Fjeld K

Protein misfolding in combination with other risk factors in CEL-HYB1-mediated chronic pancreatitis.

Eur J Gastroenterol Hepatol 2021 06 01;33(6):839-843.

PMID: 33079780

Engjom T, Nordaas IK, Tjora E, Dimcevski G, Haldorsen IS, Olesen SS, Drewes AM, Zviniene K, Barauskas G, Riis Jespersen HS, Jensen N, Borch A, Nøjgaard C, Novovic S, Kardasheva SS, Okhlobystin A, Hauge T, Waage A, Frøkjær JB

Aetiological risk factors are associated with distinct imaging findings in patients with chronic pancreatitis: A study of 959 cases from the Scandinavian Baltic Pancreatic Club (SBPC) imaging database.

Pancreatology 2021 Jun;21(4):688-697. Epub 2021 mar 3

PMID: 33707113

Choi MH, Tjora E, Forthun RB, Engjom T, Ræder H, Hovland R, Molven A

KRAS mutation analysis by droplet digital PCR of duodenal juice from patients with MODY8 and other pancreatic diseases.

Pancreatology 2021 Dec;21(8):1460-1465. Epub 2021 sep 21

PMID: 34580018

Haug AC, Markestad T, Tjora E, Moster D

Tongue-tie in neonates.

Tidsskr Nor Laegeforen 2021 09 28;141(). Epub 2021 aug 12

PMID: 34597009

Olesen SS, Poulsen JL, Novovic S, Nøjgaard C, Kalaitzakis E, Jensen NM, Engjom T, Tjora E, Waage A, Hauge T, Haas SL, Vujasinovic M, Barauskas G, Pukitis A, Ozola-Zalite I, Okhlobystin A, Parhiala M, Laukkarinen J, Drewes AM

Multiple risk factors for diabetes mellitus in patients with chronic pancreatitis: A multicentre study of 1117 cases.

United European Gastroenterol J 2020 May;8(4):453-461. Epub 2020 jan 17

PMID: 32213024

Engjom T, Tjora E, Erchinger F, Madzak A, Dimcevski G, Frøkjær JB, Haldorsen IS

Secretin-Stimulated Magnetic Resonance Imaging Reveals Variable Diagnostic Accuracy According to Etiology in Pancreatic Disease.

Pancreas 2020 03;49(3):361-367.

PMID: 32132505

Tjora E, Dimcevski G, Haas SL, Erchinger F, Vujasinovic M, Löhr M, Nøjgaard C, Novovic S, Zalite IO, Pukitis A, Hauge T, Waage A, Roug S, Kalaitzakis E, Lindkvist B, Olesen SS, Engjom T,

Patient reported exposure to smoking and alcohol abuse are associated with pain and other complications in patients with chronic pancreatitis.

Pancreatology 2020 Jul;20(5):844-851. Epub 2020 mai 11

PMID: 32507681

Engjom T, Tjora E, Wathle G, Erchinger F, Lærum BN, Gilja OH, Haldorsen IS, Dimcevski G

Secretin-stimulated ultrasound estimation of pancreatic secretion in cystic fibrosis validated by magnetic resonance imaging.

Eur Radiol 2018 Apr;28(4):1495-1503. Epub 2017 nov 13

PMID: 29134356

Johansson BB, Fjeld K, El Jellas K, Gravdal A, Dalva M, Tjora E, Ræder H, Kulkarni RN, Johansson S, Njølstad PR, Molven A

The role of the carboxyl ester lipase (CEL) gene in pancreatic disease.

Pancreatology 2018 Jan;18(1):12-19. Epub 2017 des 5

PMID: 29233499

Engjom T, Kavaliauskiene G, Tjora E, Erchinger F, Wathle G, Lærum BN, Njølstad PR, Frøkjær JB, Gilja OH, Dimcevski G, Haldorsen IS

Sonographic pancreas echogenicity in cystic fibrosis compared to exocrine pancreatic function and pancreas fat content at Dixon-MRI.

PLoS One 2018;13(7):e0201019. Epub 2018 jul 26

PMID: 30048483

Erchinger F, Øvre AKN, Aarseth MM, Engjom T, Brønstad I, Dimcevski G, Gudbrandsen OA, Tjora E

Fecal fat and energy loss in pancreas exocrine insufficiency: the role of pancreas enzyme replacement therapy.

Scand J Gastroenterol 2018 Sep;53(9):1132-1138. Epub 2018 sep 7

PMID: 30193081

Tjora E, Erchinger F, Engjom T, Aksnes L, Dimcevski G, Gudbrandsen OA

Analysis of lipase activity in duodenal juice. Comparison of an automated spectrophotometric assay to a fluorometric microplate assay, and factors affecting sample stability.

Scand J Gastroenterol 2018 Oct 24. Epub 2018 okt 24

PMID: 30353747

Erchinger F, Engjom T, Jurmy P, Tjora E, Gilja OH, Dimcevski G

Fecal Fat Analyses in Chronic Pancreatitis Importance of Fat Ingestion before Stool Collection.

PLoS One 2017;12(1):e0169993. Epub 2017 jan 17

PMID: 28095460

Erchinger F, Engjom T, Tjora E, Aksnes L, Dimcevskir G, Gudbrandsen OA

Analysis of amylase in duodenal juice - Automated kinetic spectrophotometric analysis versus manual colorimetric endpoint assay.

Pancreatology 2017 Mar - Apr;17(2):182-187. Epub 2017 feb 4

PMID: 28190684

Madzak A, Engjom T, Wathle GK, Olesen SS, Tjora E, Njølstad PR, Lærum BN, Drewes AM, Dimcevski G, Frøkjær JB, Haldorsen IS

Secretin-stimulated MRI assessment of exocrine pancreatic function in patients with cystic fibrosis and healthy controls.

Abdom Radiol (NY) 2017 Mar;42(3):890-899.

PMID: 27832324

Erchinger F, Engjom T, Gudbrandsen OA, Tjora E, Gilja OH, Dimcevski G

Automated spectrophotometric bicarbonate analysis in duodenal juice compared to the back titration method.

Pancreatology 2016 Mar-Apr;16(2):231-7. Epub 2016 feb 3

PMID: 26876799

Teo AK, Lau HH, Valdez IA, Dirice E, Tjora E, Raeder H, Kulkarni RN

Early Developmental Perturbations in a Human Stem Cell Model of MODY5/HNF1B Pancreatic Hypoplasia.

Stem Cell Reports 2016 Mar 08;6(3):357-67. Epub 2016 feb 11

PMID: 26876668

Deltagere
  • Sondre Meling Ph.d.-kandidat
  • Asbjørn Drewes Prosjektdeltaker
  • Filip Knop Prosjektdeltaker
  • Trond Engjom Prosjektdeltaker
  • Georg Gjorgji Dimcevski Prosjektdeltaker
  • Ingfrid S Haldorsen Prosjektdeltaker
  • Pål Rasmus Njølstad Leder av forskningsgruppe
  • Eirik Søfteland Postdoktor
  • Erling Tjora Postdoktor
  • Friedemann Georg Erchinger Ph.d.-kandidat

eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT

Alle henvendelser rettes til Faglig rapportering, Helse Vest

Personvern  -  Informasjonskapsler