Mye tyder på at sykdomsvarianter av fordøyelsesenzymet CEL stimulerer til fibrosedannelse i bukspyttkjertelen, noe som ødelegger funksjonen til kjertelen på sikt. Dette er preliminære data fra et samarbeidsprosjekt mellom forskere i Bergen og Sydney.Patogene varianter av fordøyelsesenzymet carboxyl ester lipase (CEL) er assosiert med sykdom i bukspyttkjertelen, nemlig monogen diabetes og kronisk betennelse. Begge sykdommene gir utbredt fibrosedannelse, noe som på sikt ødelegger både den endokrine og eksokrine funksjonen til kjertelen. En celletype som heter stellatceller har vist seg å være helt essensielle for fibrosedannelse i bukspyttkjertelen.
Forsker Karianne Fjeld har hatt et 3 mnd langt studieopphold ved University of New South Wales i Sydney, Australia. I forskningsgruppen til prof. Minoti Apte har hun lært å isolere og dyrke stellatceller fra bukspyttkjertelen til gnagere. Fjeld har videre initiert et prosjekt i samarbeid med prof. Apte hvor de undersøker om CEL kan aktivere stellatceller, noe som igjen fører til overproduksjon av bindevev og fibrosedannelse. Preliminære data viser at stellatceller tar opp CEL proteinet via endocytose og at dette igjen fører til økt proliferering. Høy produksjon av bindevev, samt økt migrasjon og proliferasjon er tegn på at stellatcellene er aktive.
Forskerne fra Bergen og Sydney ønsker nå å jobbe videre med å verifisere disse funnene i stellatceller fra både gnagere og menneske. Dette er spennende data som kan bidra til større forståelse av de underliggende sykdomsmekanismene knyttet til CEL. På sikt kan dette også gi viktig informasjon om hvordan utvikle behandlingsformer for å hemme og/eller reversere fibrosedannelse hos pasienter som bærer sykdomsvarianter av fordøyelsesenzymet CEL.
eRapport er utarbeidet av Sølvi Lerfald og Reidar Thorstensen, Regionalt kompetansesenter for klinisk forskning, Helse Vest RHF, og videreutvikles av de fire RHF-ene i fellesskap, med støtte fra Helse Vest IKT
